Epikardiální tuk a klinické výsledky po aortokoronárním bypassu u diabetiků vs. nediabetiků

Kardiovaskulární onemocnění (CVD) je skupina onemocnění, která zahrnují jak srdce, tak krevní cévy, čímž zahrnují koronární srdeční onemocnění (CHD) a onemocnění koronárních tepen (CAD) a akutní koronární syndrom (ACS) mezi několik dalších stavů. ICHS způsobuje asi jednu třetinu všech úmrtí u lidí starších 35 let. Diabetes Mellitus (DM) je nezávisle spojen s 2 až 4násobným zvýšeným rizikem úmrtnosti na srdeční onemocnění a se zvýšenou mortalitou po infarktu myokardu (IM) a horší celkovou prognózou ICHS. K dnešnímu dni mají pacienti s DM vyšší incidenci a prevalenci multicévní ICHS. Léčba diabetiků s více cévní ICHS zahrnuje kompletní lékařskou antiischemickou terapii (protidestičkové léky, betablokátory, léky proti remodelaci, antidiabetika atd.) a revaskularizační terapii (perkutánní koronární intervence (PCI) a/nebo bypass koronární artérie (CABG) ). Randomizované studie porovnávající multicévní PCI s koronárním arteriálním bypassem (CABG) konzistentně prokázaly nadřazenost CABG při snižování mortality, infarktů myokardu a nutnosti opakovaných revaskularizací. Po léčbě CABG vykazovali diabetici vs. nediabetici horší prognózu a zvýšenou mortalitu při sledování. Příčiny horší prognózy po CABG u diabetiků nejsou dobře známé a nedostatečně prozkoumány. Autoři se mohou domnívat, že četné molekulární, epigenetické (jako mikroRNA) a další metabolické rizikové faktory mohou podmínit horší prognózu u diabetiků oproti nediabetikům po CABG. V této souvislosti nedávno autoři zkoumali dopad dimenze epikardiální tukové tukové tkáně a metabolismu na kardiovaskulární klinické výsledky. Je zajímavé, že zvýšená tloušťka epikardiální tukové tkáně může být nezávisle spojena s prevalencí diabetu. V důsledku toho mají diabetici vyšší tloušťku epikardiální tukové tkáně, objemovou hmotnost a zvýšený metabolismus. Proto mohou autoři spekulovat, že epikardiální tuková tkáň může fungovat jako metabolicky aktivní tkáň přímým působením na srdce a zkříženou řečí s různými metabolickými poruchami v těle vedoucími k inzulínové rezistenci, ateroskleróze, metabolickému syndromu a kardiovaskulárnímu onemocnění. choroba. Navíc po CABG může zlepšení životního stylu a zdravotní péče vést ke snížení tloušťky epikardiálního tuku, rozšíření a metabolismu jak u nediabetiků, tak u diabetiků. Součástí úpravy životosprávy, ale i terapie hypoglykemickými léky může tedy dojít k úpravě epikardiální tukové tkáně. Autoři však mohou spekulovat, že tloušťka, objem a metabolismus epikardiální tukové tkáně, pravděpodobně v důsledku aktivity zánětlivých a oxidačních molekul a epigenetických a antiapoptotických drah (jako Sirtuinsova exprese), může vést k rovnováze mezi růstem epikardiální tukové tkáně a/nebo snížení, a pak všechny tyto dráhy mohou být následně zapojeny do prognózy diabetiků vs. nediabetických pacientů po CABG. V současné době nejsou všechny tyto cesty v literatuře dostatečně prozkoumány a nebyly hlášeny žádné údaje o nových hypoglykemických lécích a jejich pleiotropních účincích na diabetiky po CABG. Hypotézou autorů studie skutečně bylo, že rozměr epikardiální tukové tkáně a metabolická aktivita mohou souviset s odlišnou expresí zánětlivých, oxidačních a apoptotických molekul a epigenetických efektorů u diabetiků oproti nediabetikům. Sekundárně mohou být tyto efektory a dimenze a aktivita epikardiální tkáně kontrolovány po CABG inkretinovou léčbou u diabetiků. Navíc vyšší tloušťka epikardiální tukové tkáně a extenze tkáně mohou být spojeny s horší prognózou u diabetiků po CABG. Sekundárně může u diabetiků s lepší odpovědí na CABG dojít k významnějšímu snížení lechtivosti epikardiální tukové tkáně při sledování. Tento účinek může být způsoben kontrolou různých zánětlivých, oxidačních a apoptotických molekul a epigenetických efektorů u diabetiků podstupujících CABG a souvisí s lepšími klinickými výsledky. Hypotézou autorů studie je, že inkretinová terapie může být spojena se snížením tloušťky epikardiální tukové tkáně a extenzí. Tento účinek u diabetiků, kteří užívají inkretin oproti uživatelům, kteří nikdy neinkretiny, může být způsoben snížením regulace různých zánětlivých, oxidačních a apoptotických molekul a epigenetických efektorů zapojených do metabolismu epikardiálních tuků. Navíc v této studii budou autoři hodnotit u diabetiků vs. nediabetiků au diabetických uživatelů inkretinů vs. mortalita ze všech příčin, srdeční úmrtnost a závažné nežádoucí srdeční příhody (MACE) po CABG u diabetiků vs. nediabetiků a diabetických uživatelů inkretinů (6 měsíců inkretinové terapie) vs. diabetických nikdy neinkretinových uživatelů. Autoři budou korelovat tyto klinické koncové body se studiem anatomie a metabolismu epikardiálního tuku před a po CABG a se studiem cirkulujících zánětlivých a proapoptotických markerů, epigenetických efektorů a kmenových buněk u diabetiků vs. nediabetiků a diabetického inkretinu -uživatelé (6 měsíců inkretinové terapie) vs. diabetici, kteří nikdy neinkretinovali. Část toho mohou autoři spekulovat o rozpoznání nových buněčných, molekulárních a zánětlivých procesů a epigenetických efektorů epikardiálního tuku odvozených v souvislosti s těmito účinky na klinické výsledky, a pak mohou být použity jako specifické cíle ke zlepšení klinických výsledků po CABG u diabetiků.