Epicardiaal vet en klinische resultaten na coronaire bypass-transplantatie bij diabetici vs. niet-diabetici

Cardiovasculaire ziekte (CVD) is een groep ziekten die zowel het hart als de bloedvaten omvat, waaronder coronaire hartziekte (CHZ) en coronaire hartziekte (CAD), en acuut coronair syndroom (ACS) naast verschillende andere aandoeningen. CHD veroorzaakt ongeveer een derde van alle sterfgevallen bij mensen ouder dan 35 jaar. Diabetes Mellitus (DM) is onafhankelijk geassocieerd met een 2- tot 4-voudig verhoogd sterfterisico door hartaandoeningen en met een verhoogde mortaliteit na een myocardinfarct (MI), en een slechtere algehele prognose bij CAD. Tot op heden hebben DM-patiënten een hogere incidentie en prevalentie van meervatslijden. Behandelingen bij CAD-diabetici met meerdere vaten omvatten volledige medische anti-ischemische therapie (antibloedplaatjesgeneesmiddelen, bètablokkers, antiremodelleringsgeneesmiddelen, antidiabetica enz.) en revascularisatietherapie (percutane coronaire interventie (PCI) en/of coronaire bypassoperatie (CABG) ). Gerandomiseerde onderzoeken waarin multivat-PCI werd vergeleken met coronaire bypass-transplantatie (CABG) hebben consequent de superioriteit van CABG aangetoond bij het verminderen van mortaliteit, myocardinfarcten en de noodzaak van herhaalde revascularisaties. Na de CABG-behandeling vertoonden diabetici versus niet-diabetici een slechtere prognose en een verhoogde mortaliteit bij de follow-up. De oorzaken van de slechtere prognose na CABG bij diabetici zijn niet goed bekend en onvoldoende onderzocht. Auteurs kunnen speculeren dat talrijke moleculaire, epigenetische (zoals microRNA's) en andere metabole risicofactoren de slechtere prognose kunnen bepalen bij diabetici versus niet-diabetici na CABG. In deze context hebben recentelijk auteurs de impact van epicardiale vetweefseldimensie en metabolisme op cardiovasculaire klinische uitkomsten onderzocht. Het is intrigerend dat een verhoogde epicardiale vetweefseldikte onafhankelijk geassocieerd kan zijn met de prevalentie van diabetes. Bijgevolg hebben diabetici een hogere epicardiale vetweefseldikte, volumetrie en een verbeterd metabolisme. Daarom kunnen auteurs speculeren dat epicardiaal vetweefsel kan werken als een metabolisch actief weefsel, door een directe werking op het hart en door een kruisbestuiving met verschillende metabole stoornissen in het lichaam die leiden tot insulineresistentie, atherosclerose, metabool syndroom en cardiovasculaire aandoeningen. ziekte. Bovendien kunnen levensstijl en medische verbeteringen na CABG leiden tot vermindering van epicardiale vetdikte, uitbreiding en metabolisme bij zowel niet-diabetici als diabetici. Daarom kan een deel van de levensstijlaanpassingen, ook de hypoglycemische medicamenteuze therapie, leiden tot wijziging van epicardiaal vetweefsel. Auteurs kunnen echter speculeren dat de epicardiale vetweefseldikte, volumetrie en metabolisme, waarschijnlijk als gevolg van inflammatoire en oxidatieve moleculenactiviteit, en epigenetische en anti-apoptotische routes (zoals Sirtuins-expressie), kunnen leiden tot een balans tussen epicardiale vetweefselgroei en / of reductie, en dan kunnen al deze routes bijgevolg betrokken zijn bij de prognose van diabetici versus niet-diabetici na CABG. Op dit moment zijn al deze routes nog niet goed onderzocht in de literatuur en zijn er geen gegevens gerapporteerd over nieuwe hypoglycemische geneesmiddelen en de pleiotrope effecten ervan op diabetici na CABG. De studiehypothese van de auteurs was inderdaad dat de epicardiale vetweefseldimensie en metabole activiteit verband kunnen houden met een andere expressie van inflammatoire, oxidatieve en apoptotische moleculen en epigenetische effectoren bij diabetici versus niet-diabetici. Secundair kunnen deze effectoren en epicardiale weefseldimensie en -activiteit na CABG worden gecontroleerd door incretinebehandeling bij diabetici. Bovendien kan een hogere epicardiale vetweefseldikte en weefselextensie geassocieerd zijn met een slechtere prognose bij diabetici na CABG. Secundair, bij diabetici met een betere respons op CABG, kan er een belangrijkere vermindering van epicardiaal vetweefsel optreden bij de follow-up. Dit effect kan het gevolg zijn van de controle van verschillende inflammatoire, oxidatieve en apoptotische moleculen en epigenetische effectoren bij diabetici die CABG ondergaan, en is gerelateerd aan betere klinische resultaten. De studiehypothese van de auteur is dat incretinetherapie kan worden geassocieerd met de vermindering van de epicardiale vetweefseldikte en -uitbreiding. Dit effect bij diabetici die incretine gebruiken versus nooit-incretine-gebruikers, kan te wijten zijn aan de neerwaartse regulatie van verschillende inflammatoire, oxidatieve en apoptotische moleculen, en epigenetische effectoren die betrokken zijn bij het epicardiale vetmetabolisme. Bovendien zullen de auteurs in deze studie evalueren in diabetici vs. niet-diabetici, en in diabetische incretine-gebruikers vs. nooit-incretine-gebruikers, mortaliteit door alle oorzaken, cardiale mortaliteit en ernstige nadelige cardiale gebeurtenissen (MACE) na CABG bij diabetici vs. niet-diabetici, en diabetische incretine-gebruikers (6 maanden incretinetherapie) vs. diabetische nooit-incretine-gebruikers. Auteurs zullen deze klinische eindpunten in verband brengen met de studie van de epicardiale vetanatomie en het metabolisme voor en na CABG, en met de studie van circulerende inflammatoire en pro-apoptotische markers, epigenetische effectoren en stamcellen bij diabetici versus niet-diabetici, en diabetische incretine. -gebruikers (6 maanden incretinetherapie) versus diabetici die nooit incretine hebben gebruikt. Een deel hiervan kunnen auteurs speculeren om nieuwe cellulaire, moleculaire en ontstekingsprocessen te herkennen, en epigenetische effectoren epicardiaal vet afgeleid gerelateerd aan deze effecten op klinische resultaten, en vervolgens gebruikt als specifieke doelen om klinische resultaten na CABG bij diabetici te verbeteren.