Epikardielt fett og kliniske utfall etter koronararterie-bypass-transplantasjon hos diabetikere vs. ikke-diabetikere

Kardiovaskulær sykdom (CVD) er en gruppe sykdommer som inkluderer både hjerte og blodårer, og dermed inkluderer koronar hjertesykdom (CHD) og koronararteriesykdom (CAD), og akutt koronarsyndrom (ACS) blant flere andre tilstander. CHD forårsaker omtrent en tredjedel av alle dødsfall hos personer over 35 år. Diabetes Mellitus (DM) er uavhengig assosiert med en 2 til 4 ganger økt dødelighetsrisiko fra hjertesykdom, og med en økt dødelighet etter hjerteinfarkt (MI), og dårligere totalprognose med CAD. Til dags dato har DM-pasienter en høyere forekomst og prevalens av CAD med flere kar. Behandlinger hos CAD-diabetikere med flere kar inkluderer full medisinsk anti-iskemisk terapi (blodplatehemmende legemidler, betablokkere, antiremodelleringsmedisiner, antidiabetiske legemidler osv.), og revaskulariseringsterapi (Perkutan koronar intervensjon (PCI) og/eller koronar bypasstransplantasjon (CABG) ). Randomiserte studier som sammenligner multivessel PCI med koronar arterie bypass grafting (CABG) har konsekvent vist overlegenheten til CABG når det gjelder å redusere dødelighet, hjerteinfarkt og behov for gjentatte revaskulariseringer. Etter CABG-behandlingen viste diabetikere vs. ikke-diabetikere en dårligere prognose og økt dødelighet ved oppfølging. Årsakene til dårligere prognose etter CABG hos diabetikere er ikke godt kjent, og undersøkt. Forfattere kan spekulere i at mange molekylære, epigenetikk (som mikroRNA) og andre metabolske risikofaktorer kan betinge den dårligere prognosen hos diabetikere vs. ikke-diabetikere etter CABG. I denne sammenhengen undersøkte nylig forfattere effekten av epikardielt fettvevsdimensjon og metabolisme på kardiovaskulære kliniske utfall. Interessant nok kan en økt epikardielt fettvevstykkelse være uavhengig assosiert med forekomsten av diabetes. Følgelig har diabetikere en høyere epikardisk fettvevstykkelse, volumetri og forbedret metabolisme. Derfor kan forfattere spekulere i at epikardielt fettvev kan fungere som et metabolsk aktivt vev, ved en direkte virkning på hjertet, og ved en krysstale med ulike metabolske forstyrrelser i kroppen som fører til insulinresistens, aterosklerose, metabolsk syndrom og kardiovaskulært syndrom. sykdom. Videre, etter CABG, kan livsstils- og medisinske forbedringer føre til reduksjon av epicardial fetttykkelse, forlengelse og metabolisme hos både ikke-diabetikere og diabetikere. Derfor kan en del av livsstilsendringene, også hypoglykemiske medisiner, føre til modifikasjon av epikardielt fettvev. Imidlertid kan forfattere spekulere i at epikardielt fettvevs tykkelse, volumetri og metabolisme, sannsynligvis på grunn av inflammatorisk og oksidativt molekylaktivitet, og epigenetiske og anti-apoptotiske veier (som Sirtuins uttrykk), kan føre til en balanse mellom epikardielt fettvevsvekst. og/eller reduksjon, og da kan alle disse banene følgelig være involvert i prognosen for diabetikere vs. ikke-diabetikere etter CABG. For øyeblikket forblir alle disse veiene ikke godt undersøkt i litteraturen, og ingen data er rapportert om nye hypoglykemiske legemidler, og dens pleiotrope effekter på diabetikere etter CABG. Faktisk var forfatternes studiehypotese at epikardielt fettvevsdimensjon og metabolsk aktivitet kan være relatert til et annet uttrykk for inflammatoriske, oksidative og apoptotiske molekyler, og epigenetiske effektorer hos diabetikere vs. ikke-diabetikere. Sekundært kan disse effektorene, og epikardisk vevsdimensjon og aktivitet, kontrolleres, etter CABG, ved inkretinbehandling hos diabetikere. Dessuten kan høyere epikardielt fettvevstykkelse og vevsforlengelse være assosiert med dårligere prognose hos diabetikere etter CABG. Sekundært, hos diabetikere med bedre respons på CABG, kan det være en viktigere reduksjon av epikardielt fettvev ved oppfølging. Denne effekten kan skyldes kontrollen av forskjellige inflammatoriske, oksidative og apoptotiske molekyler, og epigenetiske effektorer hos diabetikere som gjennomgår CABG, og relatert til bedre kliniske resultater. Forfattere studerer hypotesen er at inkretinbehandling kan være assosiert med reduksjon i epikardielt fettvevs tykkelse og forlengelse. Denne effekten hos diabetikere som bruker inkretin versus aldri-inkretin-brukere kan skyldes nedregulering av forskjellige inflammatoriske, oksidative og apoptotiske molekyler, og epigenetiske effektorer involvert i epikardisk fettmetabolisme. Dessuten vil forfattere i denne studien evaluere diabetikere vs. ikke-diabetikere, og diabetikere inkretin-brukere vs. aldri-inkretin-brukere, alle forårsaker dødelighet, hjertedødelighet og alvorlige hjertehendelser (MACE) etter CABG hos diabetikere vs. ikke-diabetikere, og diabetikere inkretinbrukere (6 måneder med inkretinbehandling) vs. diabetikere som aldri bruker inkretin. Forfattere vil korrelere disse kliniske endepunktene til studiet av epikardisk fettanatomi og metabolisme før og etter CABG, og til studiet av sirkulerende inflammatoriske og pro-apoptotiske markører, epigenetiske effektorer og stamceller hos diabetikere vs. ikke-diabetikere, og diabetisk inkretin -brukere (6 måneder med inkretinbehandling) vs. diabetikere aldri-inkretin-brukere. En del av dette kan forfattere spekulere i å gjenkjenne nye cellulære, molekylære og inflammatoriske prosesser, og epigenetiske effektorer epikardisk fett avledet relatert til disse effektene på kliniske utfall, og deretter brukt som spesifikke mål for å forbedre kliniske utfall etter CABG hos diabetikere.