Epikardiefedt og kliniske resultater efter koronararterie-bypass-transplantation hos diabetikere vs. ikke-diabetikere

Hjerte-kar-sygdom (CVD) er en gruppe af sygdomme, der omfatter både hjerte og blodkar, og derved inkluderer koronar hjertesygdom (CHD) og koronararteriesygdom (CAD) og akut koronarsyndrom (ACS) blandt flere andre tilstande. CHD forårsager omkring en tredjedel af alle dødsfald hos mennesker over 35 år. Diabetes Mellitus (DM) er uafhængigt forbundet med en 2 til 4 gange øget dødelighedsrisiko fra hjertesygdomme og med en øget dødelighed efter myokardieinfarkt (MI) og dårligere overordnet prognose med CAD. Til dato har DM-patienter en højere forekomst og prævalens af multikar-CAD. Behandlinger hos CAD-diabetikere med flere kar inkluderer fuld medicinsk anti-iskæmisk terapi (blodpladehæmmende medicin, betablokkere, anti-remodellerende lægemidler, antidiabetiske lægemidler osv.) og revaskulariseringsterapi (Perkutan koronar intervention (PCI) og/eller koronar bypasstransplantation (CABG) ). Randomiserede forsøg, der sammenligner multikar-PCI med koronararterie-bypass-transplantation (CABG) har konsekvent vist CABG's overlegenhed med hensyn til at reducere dødelighed, myokardieinfarkter og behov for gentagne revaskulariseringer. Efter CABG-behandlingen viste diabetikere vs. ikke-diabetikere en dårligere prognose og en øget dødelighed ved opfølgning. Årsagerne til den dårligere prognose efter CABG hos diabetikere er ikke velkendte og undersøgte. Forfattere kan spekulere i, at talrige molekylære, epigenetik (som mikroRNA'er) og andre metaboliske risikofaktorer kan betinge den dårligere prognose hos diabetikere vs. ikke-diabetikere efter CABG. I denne sammenhæng undersøgte forfattere for nylig virkningen af ​​epicardial fedtvævsdimension og metabolisme på kardiovaskulære kliniske resultater. Spændende nok kan en øget epikardiefedtvævstykkelse uafhængigt være forbundet med forekomsten af ​​diabetes. Som følge heraf har diabetikere en højere epicardial fedtvævstykkelse, volumetri og forbedret stofskifte. Derfor kan forfattere spekulere i, at epikardiet fedtvæv kan fungere som et metabolisk aktivt væv, ved en direkte virkning på hjertet og ved en krydstale med forskellige metaboliske forstyrrelser i kroppen, der fører til insulinresistens, åreforkalkning, metabolisk syndrom og kardiovaskulært syndrom. sygdom. Desuden kan livsstils- og medicinske forbedringer efter CABG føre til reduktion af epikardiefedttykkelse, forlængelse og metabolisme hos både ikke-diabetikere og diabetikere. Derfor kan en del af livsstilsændringerne, også de hypoglykæmiske lægemidler, føre til ændring af epikardiet fedtvæv. Forfattere kan dog spekulere i, at epikardielt fedtvævs tykkelse, volumetri og metabolisme, sandsynligvis på grund af inflammatoriske og oxidative molekylers aktivitet, og epigenetiske og anti-apoptotiske veje (som Sirtuins udtryk), kan føre til en balance mellem epicardial fedtvævsvækst og/eller reduktion, og så kan alle disse veje følgelig være involveret i prognosen for diabetikere vs. ikke-diabetikere efter CABG. I øjeblikket er alle disse veje stadig ikke godt undersøgt i litteraturen, og der er ikke rapporteret data om nye hypoglykæmiske lægemidler og dets pleiotrope virkninger på diabetikere efter CABG. Faktisk var forfatternes undersøgelseshypotese, at epikardielt fedtvævsdimension og metabolisk aktivitet kan være relateret til et andet udtryk for inflammatoriske, oxidative og apoptotiske molekyler og epigenetiske effektorer hos diabetikere vs. ikke-diabetikere. Sekundært kan disse effektorer og epikardievævsdimension og aktivitet kontrolleres, efter CABG, ved inkretinbehandling hos diabetikere. Desuden kan højere epikardielt fedtvævstykkelse og vævsforlængelse være forbundet med dårligere prognose hos diabetikere efter CABG. Sekundært, hos diabetikere med bedre respons på CABG, kan der være en vigtigere reduktion af epikardiefedtvæv ved opfølgning. Denne effekt kan skyldes kontrollen af ​​forskellige inflammatoriske, oxidative og apoptotiske molekyler og epigenetiske effektorer hos diabetikere, der gennemgår CABG, og relateret til bedre kliniske resultater. Forfatternes undersøgelseshypotese er, at inkretinbehandling kan være forbundet med reduktionen i epikardiet fedtvævstykkelse og forlængelse. Denne effekt hos diabetikere, der bruger inkretin versus aldrig-inkretin-brugere, kan skyldes nedreguleringen af ​​forskellige inflammatoriske, oxidative og apoptotiske molekyler og epigenetiske effektorer involveret i epikardiefedtmetabolisme. Desuden vil forfattere i denne undersøgelse evaluere hos diabetikere vs. ikke-diabetikere og hos diabetiske inkretinbrugere vs. aldrig-inkretinbrugere, alle forårsager dødelighed, hjertedødelighed og Major uønskede hjertehændelser (MACE) efter CABG hos diabetikere vs. ikke-diabetikere og diabetiske inkretinbrugere (6 måneders inkretinbehandling) vs. diabetiske aldrig-inkretinbrugere. Forfattere vil korrelere disse kliniske endepunkter til studiet af epikardiel fedtanatomi og metabolisme før og efter CABG, og til studiet af cirkulerende inflammatoriske og pro-apoptotiske markører, epigenetiske effektorer og stamceller hos diabetikere vs. ikke-diabetikere og diabetisk inkretin -brugere (6 måneders inkretinbehandling) vs. diabetiske aldrig-inkretin-brugere. Som en del af dette kan forfattere spekulere i at genkende nye cellulære, molekylære og inflammatoriske processer og epigenetiske effektorer, epikardielt fedt afledt af disse effekter på kliniske resultater og derefter brugt som specifikke mål for at forbedre kliniske resultater efter CABG hos diabetikere.