Epikardiaalinen rasva ja kliiniset tulokset sepelvaltimon ohitusleikkauksen jälkeen diabeetikoilla vs. ei-diabeetikot

Sydän- ja verisuonitauti (CVD) on ryhmä sairauksia, jotka sisältävät sekä sydämen että verisuonet, mikä sisältää sepelvaltimotaudin (CHD) ja sepelvaltimotaudin (CAD) ja akuutin sepelvaltimotaudin (ACS) useiden muiden sairauksien joukossa. Sepelvaltimotauti aiheuttaa noin kolmanneksen kaikista yli 35-vuotiaiden kuolemista. Diabetes mellitus (DM) liittyy itsenäisesti 2–4-kertaiseen kohonneeseen kuolleisuusriskiin sydänsairauksiin ja lisääntyneeseen kuolleisuuteen sydäninfarktin (MI) jälkeen ja huonompaan kokonaisennusteeseen CAD:n yhteydessä. Tähän mennessä DM-potilailla on suurempi moniverisuonien CAD:n ilmaantuvuus ja esiintyvyys. Monisuonisten CAD-diabeetikoiden hoitoihin kuuluu täydellinen lääketieteellinen iskeeminen hoito (verihiutaleiden vastaiset lääkkeet, beetasalpaajat, uudelleenmuodostumista estävät lääkkeet, diabeteslääkkeet jne.) ja revaskularisaatiohoito (Perkutaaninen sepelvaltimointerventio (PCI) ja/tai sepelvaltimon ohitusleikkaus (CABG) ). Satunnaistetut tutkimukset, joissa verrattiin monisuoni-PCI:tä sepelvaltimoiden ohitusleikkaukseen (CABG), ovat johdonmukaisesti osoittaneet CABG:n paremman kuolleisuuden, sydäninfarktien ja toistuvien revaskularisaatioiden vähentämisessä. CABG-hoidon jälkeen diabeetikot vs. ei-diabeetikot todistivat huonomman ennusteen ja lisääntyneen kuolleisuuden seurannassa. Syitä huonompaan ennusteeseen CABG:n jälkeen diabeetikoilla ei tunneta hyvin, ja niitä on alitutkittu. Kirjoittajat voivat spekuloida, että lukuisat molekyyliset, epigenetiikka (mikroRNA:ina) ja muut metaboliset riskitekijät voivat vaikuttaa huonompaan ennusteeseen diabeetikoilla vs. ei-diabeetikoilla CABG:n jälkeen. Tässä yhteydessä äskettäin kirjoittajat tutkivat epikardiaalisen rasvakudoksen ulottuvuuden ja aineenvaihdunnan vaikutusta kardiovaskulaarisiin kliinisiin tuloksiin. Mielenkiintoista on, että lisääntynyt epikardiaalisen rasvakudoksen paksuus voi liittyä itsenäisesti diabeteksen esiintyvyyteen. Näin ollen diabeetikoilla on suurempi epikardiaalisen rasvakudoksen paksuus, tilavuus ja parantunut aineenvaihdunta. Siksi kirjoittajat voivat spekuloida, että epikardiaalinen rasvakudos voi toimia metabolisesti aktiivisena kudoksena, sillä se vaikuttaa suoraan sydämeen ja keskustelee erilaisten aineenvaihduntahäiriöiden kanssa kehossa, mikä johtaa insuliiniresistenssiin, ateroskleroosiin, metaboliseen oireyhtymään ja sydän- ja verisuonisairauksiin. sairaus. Lisäksi CABG:n jälkeen elämäntapa ja lääketieteelliset parannukset voivat johtaa epikardiaalisen rasvan paksuuden vähenemiseen, pidentymiseen ja aineenvaihduntaan sekä ei-diabeetikoilla että diabeetikoilla. Siksi osa elämäntapojen muutoksista, myös hypoglykeemisten lääkkeiden hoito voi johtaa epikardiaalisen rasvakudoksen muutokseen. Kirjoittajat voivat kuitenkin spekuloida, että epikardiaalisen rasvakudoksen paksuus, tilavuus ja aineenvaihdunta, jotka johtuvat todennäköisesti tulehduksellisten ja oksidatiivisten molekyylien aktiivisuudesta sekä epigeneettisistä ja anti-apoptoottisista reiteistä (kuten Sirtuinsin ilmentyminen), voivat johtaa tasapainoon epikardiaalisen rasvakudoksen kasvun välillä. ja/tai vähentäminen, ja sitten kaikki nämä reitit voivat olla osallisena diabeetikkojen ja ei-diabeettisten potilaiden ennusteessa CABG:n jälkeen. Tällä hetkellä kaikkia näitä polkuja ei ole tutkittu hyvin kirjallisuudessa, eikä uusista hypoglykeemisistä lääkkeistä ja niiden pleiotrooppisista vaikutuksista diabeetikoihin ole raportoitu CABG:n jälkeen. Kirjoittajien tutkimuksen hypoteesi olikin, että epikardiaalisen rasvakudoksen ulottuvuus ja metabolinen aktiivisuus voivat liittyä tulehduksellisten, oksidatiivisten ja apoptoottisten molekyylien ja epigeneettisten efektorien erilaiseen ilmentymiseen diabeetikoilla vs. ei-diabeetikoilla. Toissijaisesti näitä efektoreita ja epikardiaalisen kudoksen ulottuvuutta ja aktiivisuutta voidaan kontrolloida CABG:n jälkeen inkretiinihoidolla diabeetikoilla. Lisäksi epikardiaalisen rasvakudoksen paksuus ja kudoksen laajeneminen voivat liittyä huonompaan ennusteeseen diabeetikoilla CABG:n jälkeen. Toissijaisesti diabeetikoilla, joilla on parempi vaste CABG:hen, epikardiaalisen rasvakudoksen punoitus voi vähentyä merkittävästi seurannassa. Tämä vaikutus voi johtua erilaisten tulehdus-, oksidatiivisten ja apoptoottisten molekyylien ja epigeneettisten efektorien hallinnasta diabeetikoilla, joille tehdään CABG, ja se voi liittyä parempiin kliinisiin tuloksiin. Kirjoittajien tutkimuksen hypoteesi on, että inkretiinihoito voi liittyä epikardiaalisen rasvakudoksen paksuuden vähenemiseen ja pidentymiseen. Tämä vaikutus diabeetikoilla inkretiiniä käyttävillä vs. ei-inkretiinin käyttäjillä voi johtua erilaisten tulehdus-, oksidatiivisten ja apoptoottisten molekyylien sekä epikardiaaliseen rasva-aineenvaihduntaan liittyvien epigeneettisten efektorien säätelyn alaspäin. Lisäksi tässä tutkimuksessa kirjoittajat arvioivat diabeetikoilla vs. ei-diabeetikoilla ja diabeetikoilla inkretiiniä käyttävillä vs. inkretiinin käyttäjillä ei koskaan, kaikki aiheuttavat kuolleisuutta, sydänkuolleisuutta ja merkittäviä haitallisia sydäntapahtumia (MACE) CABG:n jälkeen diabeetikoilla vs. ei-diabeetikoilla ja diabeetikoilla inkretiiniä käyttävillä (6 kuukautta inkretiinihoitoa) vs. diabeetikoilla, jotka eivät koskaan käytä inkretiiniä. Kirjoittajat yhdistävät nämä kliiniset päätepisteet epikardiaalisen rasvan anatomian ja aineenvaihdunnan tutkimukseen ennen CABG:tä ja sen jälkeen sekä verenkierrossa olevien tulehdus- ja proapoptoottisten markkerien, epigeneettisten efektorien ja kantasolujen tutkimukseen diabeetikoissa vs. ei-diabeetikoissa sekä diabeettisen inkretiinin tutkimukseen. -käyttäjät (6 kuukautta inkretiinihoitoa) vs. diabeetikoille ei koskaan inkretiinikäyttäjille. Osana tätä kirjoittajat voivat spekuloida tunnistavansa uusia solu-, molekyyli- ja tulehdusprosesseja ja epigeneettisiä efektoreita, jotka liittyvät näihin kliinisiin tuloksiin vaikuttaviin vaikutuksiin, ja joita käytetään sitten erityiskohteina parantamaan kliinisiä tuloksia CABG:n jälkeen diabeetikoilla.