Hladiny gingivální crevikulární tekutiny Vaspin a omentin u diabetiků typu 2 s chronickou parodontitidou

Tuková tkáň produkuje a uvolňuje různé zánětlivé faktory, včetně adipocytokinů, jako je adiponektin, leptin, tumor nekrotizující faktor alfa (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), visfatin, vaspin a omentin. Účinky na metabolismus sacharidů a lipidů a zdá se, že hrají důležitou roli v patogenezi inzulinové rezistence, diabetu, zánětu, hojení ran a imunitních reakcích. Nedávné studie hodnotily hladiny vaspinu a omentinu v séru jako zánětlivé markery u pacientů s T2DM. Na základě výše uvedených studií byl tento výzkum věnován objasnění role adipokinů v patogenezi, která může spojovat DM a periodontální onemocnění. Předpokládáme, že vaspin a omentin jsou zánětlivé adipokiny podílející se na chronickém zánětu a jsou spojeny s T2DM a CP. Kromě toho hodnocení hladin GCF vaspinu a omentinu může poskytnout pokrok v biologické souvislosti mezi DM a parodontitidou. Dosud nebyly prozkoumány hladiny GCF vaspinu a omentinu u pacientů s CP s T2DM před a po nechirurgické parodontologické léčbě. Cílem této studie tedy bylo 1) určit roli těchto adipokinů v patogenezi onemocnění parodontu, zánětu a destrukce tkáně ve srovnání s hladinami GCF TNF-α, který má známý prozánětlivý účinek u onemocnění parodontu 2 ) zkoumat účinek nechirurgické parodontologické léčby na hladiny GCF vaspinu a omentinu u pacientů s DM T2D s CP.

Do studie bylo zařazeno celkem 15 pacientů s T2DM s CP (skupina DM-CP), 15 pacientů s CP (skupina CP), 15 pacientů s T2DM (skupina DM-CTRL) a 15 jedinců se systémově a periodontálně zdravými kontrolními osobami (skupina CTRL). studie. Diabetici by měli mít T2DM a neměli by mít žádná známá systémová onemocnění kromě T2DM. Glykemický stav pacientů s dříve diagnostikovaným T2DM byl potvrzen hladinami glykovaného hemoglobinu (HbA1c). Stav onemocnění parodontu byl stanoven podle klinických a radiografických kritérií klasifikací onemocnění parodontu z roku 1999.

Subjekty byly klinicky hodnoceny pomocí následujících parametrů; plakový index (PI), gingivální index (GI), PD, úroveň klinického přilnutí (CAL) a BOP (považováno za pozitivní, pokud k němu došlo do 15 sekund po sondování). Klinická měření byla zaznamenána jedním kalibrovaným vyšetřovatelem na šesti místech na zub z celoústních zubů s výjimkou třetích molárů s použitím Williamsovy periodontální sondy (Nordent Manufacturing Inc., ElkGrove Village, IL, USA) kalibrované v milimetrech. Antropometrická měření zahrnovala hmotnost (kg) a výšku (m) subjektů pro výpočet BMI (hmotnost dělená druhou mocninou výšky, kg/m2).

Všechna klinická a radiologická vyšetření, výběr místa odběru byly provedeny jedním vyšetřujícím a vzorky byly odebrány den po klinickém vyšetření pacientů. To mělo zabránit kontaminaci GCF krví spojenou se sondováním zanícených míst. Pro odběr GCF u obou skupin parodontitidy byly vybrány dvě nejhlubší kapsy jednokořenových zubů a byly odebrány také dvě kapsy bez zánětu, aby se zajistil odběr adekvátního množství GCF v kontrolních skupinách. U pacientů ze skupin CP a DM-CP byly odebrány vzorky z míst vykazujících největší PD při měření periodontálními sondami a známky zánětu spolu s radiografickou konformací úbytku kostní hmoty. Vzorky GCF byly odebrány na začátku a po 8 týdnech od výchozího vzorkování v obou skupinách s parodontitidou a pouze na začátku v kontrolních skupinách. Aby se zabránilo kontaminaci slinami, místa, ze kterých se měly odebírat vzorky, byla opláchnuta vodou, izolována bavlněnými smotky a jemně vysušena na vzduchu. Papírové proužky (Periopaper; Oraflow Inc., Smithtown, NY, USA) byly jemně vloženy 1-2 mm do sulcus/kapsy po dobu 30 sekund. Pozornost byla věnována tomu, aby nedošlo k mechanickému poškození gingiválních tkání. Všechny vzorky obsahující krev a sliny byly zlikvidovány. Dva proužky ze dvou míst každého jednotlivce byly umístěny do kódovaných uzavřených plastových eppendorfových zkumavek a spojeny před zmrazením na -80 stupňů