Poziomy waspiny i omentyny w płynie dziąsłowym u pacjentów z cukrzycą typu 2 i przewlekłym zapaleniem przyzębia

Tkanka tłuszczowa wytwarza i uwalnia różnorodne czynniki zapalne, w tym adipocytokiny, takie jak adiponektyna, leptyna, czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α), interleukina-6 (IL-6), wisfatyna, waspina i omentyna. Te adipokiny są szeroko rozpowszechnione wpływa na metabolizm węglowodanów i lipidów i wydaje się odgrywać ważną rolę w patogenezie insulinooporności, cukrzycy, stanów zapalnych, gojenia się ran i odpowiedzi immunologicznych. Ostatnio w badaniach oceniano poziomy waspiny i omentyny w surowicy jako markery stanu zapalnego u pacjentów z T2DM. Opierając się na powyższych badaniach, niniejsze badanie poświęcono wyjaśnieniu roli adipokin w patogenezie, która może wiązać DM z chorobami przyzębia. Stawiamy hipotezę, że vaspina i omentyna są zapalnymi adipokinami zaangażowanymi w przewlekły stan zapalny i są związane z T2DM i CP. Ponadto ocena poziomów vaspin i omentyny GCF może dostarczyć informacji o biologicznym powiązaniu między cukrzycą a zapaleniem przyzębia. Do tej pory nie badano poziomów vaspiny i omentyny GCF u pacjentów z CP z T2DM przed i po niechirurgicznym leczeniu periodontologicznym. Stąd celem niniejszej pracy było 1) określenie roli tych adipokin w patogenezie chorób przyzębia, stanów zapalnych i niszczenia tkanek w porównaniu z poziomami GCF TNF-α, który ma znane działanie prozapalne w chorobach przyzębia 2 ) w celu zbadania wpływu niechirurgicznego leczenia przyzębia na poziom waspiny i omentyny GCF u pacjentów z T2DM i CP.

Łącznie 15 pacjentów z T2DM z CP (grupa DM-CP), 15 pacjentów z CP (grupa CP), 15 pacjentów z T2DM (grupa DM-CTRL) i 15 pacjentów z grupą kontrolną zdrowych systemowo i przyzębia (grupa CTRL) zostało włączonych do badanie. Pacjenci z cukrzycą powinni mieć T2DM i nie mieli żadnych znanych chorób ogólnoustrojowych innych niż T2DM. Stan glikemiczny pacjentów, u których wcześniej zdiagnozowano T2DM, został potwierdzony przez poziomy hemoglobiny glikowanej (HbA1c). Stan choroby przyzębia określano na podstawie kryteriów klinicznych i radiograficznych według klasyfikacji chorób przyzębia z 1999 roku.

Osobników oceniano klinicznie przy użyciu następujących parametrów; wskaźnik płytki nazębnej (PI), wskaźnik dziąseł (GI), PD, poziom przyczepu klinicznego (CAL) i BOP (uznawany za pozytywny, jeśli wystąpił w ciągu 15 sekund po sondowaniu). Pomiary kliniczne zostały zarejestrowane przez jednego wykalibrowanego egzaminatora w sześciu miejscach na ząb z zębów pełnych jamy ustnej, z wyłączeniem trzecich zębów trzonowych, przy użyciu sondy periodontologicznej Williamsa (Nordent Manufacturing Inc., ElkGrove Village, IL, USA) skalibrowanej w milimetrach. Pomiary antropometryczne obejmowały wagę (kg) i wzrost (m) osobników w celu obliczenia BMI (waga podzielona przez wzrost do kwadratu, kg/m2).

Wszystkie badania kliniczne i radiologiczne, wybór miejsca pobrania próbek wykonywał jeden badacz, a próbki pobierano w dniu następnym po badaniu klinicznym pacjentów. Miało to na celu zapobieżenie zanieczyszczeniu GCF krwią związaną z sondowaniem miejsc objętych stanem zapalnym. Wybrano dwie najgłębsze kieszonki zębów jednokorzeniowych do pobrania GCF w obu grupach z zapaleniem przyzębia, a także pobrano próbki z dwóch miejsc kieszonek bez stanu zapalnego, aby zapewnić pobranie odpowiedniej ilości GCF w grupach kontrolnych. U pacjentów z grup CP i DM-CP pobrano próbki miejsc wykazujących największe PD mierzone sondami periodontologicznymi i cechami stanu zapalnego oraz radiograficzną konformacją ubytku kostnego. Próbki GCF pobierano na początku badania i po 8 tygodniach od pobrania próbek w obu grupach z zapaleniem przyzębia, aw grupach kontrolnych tylko na początku badania. Aby uniknąć zanieczyszczenia śliną, miejsca, z których miały być pobierane próbki, spłukiwano wodą, izolowano za pomocą bawełnianych rolek i delikatnie suszono powietrzem. Paski papieru (Periopaper; Oraflow Inc., Smithtown, NY, USA) delikatnie wprowadzono 1-2 mm do bruzdy/kieszonki na 30 sekund. Zachowano ostrożność, aby uniknąć mechanicznego uszkodzenia tkanek dziąseł. Wszystkie próbki zawierające krew i ślinę odrzucono. Dwa paski z dwóch miejsc każdego osobnika umieszczono w zakodowanych, szczelnych plastikowych probówkach Eppendorfa i połączono przed zamrożeniem w temperaturze -80 stopni