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Atemberaubend in Takotsubo gegen akuten Myokardinfarkt (STAMI)

4. Dezember 2023 aktualisiert von: Björn Redfors, Vastra Gotaland Region

STAMI – Atemberaubend bei Takotsubo versus akutem Myokardinfarkt

Die STAMI-Studie (Stunning in Takotsubo versus Acute Myocardial Infarction).

Hintergrund: Akute myokardiale Betäubung, hier definiert als reversibler Verlust der Myokardfunktion, tritt sowohl beim Takotsubo-Syndrom (TS) als auch beim ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) auf und kann bei beiden Erkrankungen lebensbedrohlich sein. Allerdings haben TS-Patienten, obwohl sie typischerweise eine deutlich ausgeprägtere myokardiale Betäubung aufweisen, eine bessere Prognose als Patienten mit STEMI. Trotz der unterschiedlichen Beziehung zwischen dem Ausmaß der myokardialen Betäubung und der Prognose bei TS vs. STEMI wurde kein direkter Vergleich der myokardialen Betäubungsphänotypen bei TS vs. STEMI durchgeführt.

Methoden: Die STAMI-Studie (Stunning In Takotsubo and Acute Myocardial Infarction) ist eine monozentrische, prospektive klinische Studie, in die 100 Patienten mit STEMI und 25 Patienten mit TS aufgenommen werden. Echokardiographie, Labortests (einschließlich Troponin und NTpro-BNP) und EKG werden unmittelbar nach der Angiographie und an den Tagen 1, 2, 3, 7, 14 und 30 durchgeführt. Der primäre Endpunkt ist der Anteil der myokardialen Betäubung, der nach 72 Stunden abgeklungen ist, wie durch Echokardiographie bestimmt. Die totale myokardiale Betäubung ist definiert als das Ausmaß der am Tag 0 beobachteten Akinese, die sich bis zum Tag 30 auflöst.

Studienübersicht

Status

Rekrutierung

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Prospektive Bewertung der zeitlichen elektrokardiographischen, vektorkardiographischen und echokardiographischen Veränderungen beim STelevations-Myokardinfarkt im Vergleich zum Takotsubo-Syndrom.

ZIEL Vergleich des zeitlichen Musters der myokardialen Funktionserholung nach einem ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) mit dem Takotsubo-Syndrom (TS).

HINTERGRUND Moderne Therapien haben die Inzidenz von akuter ischämischer Herzinsuffizienz (AIHF) reduziert – aber AIHF ist immer noch weit verbreitet und wenn sie sich einmal entwickelt hat, bleibt die Prognose düster. Trotz beträchtlicher therapeutischer Fortschritte in den letzten Jahrzehnten bleibt der akute Myokardinfarkt (AMI) eine der häufigsten Ursachen des Todes . Unter den Patienten, die mit AMI aufgenommen werden, machen die 10 %, die eine AIHF entwickeln, etwa 50 % der Todesfälle innerhalb von 30 Tagen aus . Die Prognose für Patienten mit AIHF hat sich im letzten Jahrzehnt nicht verbessert. AIHF tritt aufgrund eines akuten Verlusts der Herzfunktion auf, der zum Teil in nicht irreparabel geschädigtem Myokard auftritt - dem sogenannten betäubten Myokard.

Myokardbetäubung bei AIHF - Temporäre mechanische Dysfunktion ohne irreparable Verletzung. Die myokardiale Betäubung wurde ursprünglich im Rahmen einer Ischämie beschrieben und als vorübergehende mechanische Dysfunktion definiert, die nach dem Abklingen der Ischämie bestehen bleibt, ohne dass irreversible histologische Schäden vorliegen . Für die Zwecke dieser Anwendung wird sie weiter gefasst als vorübergehende mechanische Dysfunktion ohne irreversible histologische Schädigung definiert – unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache. Es wird angenommen , dass myokardiale Betäubung ein schädliches Phänomen ist , das durch Zellschädigung verursacht wird .

Studienhypothese: Myokardiales Stunning ist ein Schutzmechanismus, durch den die Kardiomyozyten in Zuständen starken zellulären Stresses Energie für lebenswichtige Prozesse bewahren – das kann aber „überschießen“ und zu einer potenziell tödlichen Herzdekompensation führen. Im normalen Herzen verbraucht der kontraktile Apparat den Großteil der myokardialen Energie und des Sauerstoffs. Nicht kontraktile myokardiale Funktionen, einschließlich der zellulären und elektrischen Homöostase, benötigen weniger als 20 % so viel Sauerstoff. Wenn die Sauerstoffversorgung des Herzens unterbrochen wird, erfolgt die Betäubung des Myokards innerhalb von Sekunden, während es mindestens 10 Minuten dauert, bis die Energiemetaboliten der Kardiomyozyten auf 50 % ihres ursprünglichen Niveaus abfallen. Daher wird der kontraktile Apparat abgeschaltet, bevor er die Zellen verbraucht. Energiespeicher myokardiale Betäubung bewahrt effektiv Energie für Prozesse, die für das Überleben der Zelle notwendig sind. Ungeachtet seiner günstigen Auswirkungen auf den Kardiomyozytenstoffwechsel kann myokardiales Betäuben zu einer ausreichend ausgeprägten kardialen Dysfunktion führen, um eine lebensbedrohliche AIHF zu verursachen.

Studienzweck:

Um den Unterschied zwischen myokardialer Betäubung bei STEMI und der harmloseren Form der Betäubung bei TS besser zu verstehen. Das plötzliche Auftreten einer vorübergehenden mechanischen Myokardfunktionsstörung ohne irreversible Myokardschädigung ist nicht auf AMI beschränkt. Es kann postoperativ nach einem Herzstillstand auftreten; bei akuter Myokarditis und Tachykardie-induzierter Kardiomyopathie; und als Folge von schwerem emotionalem oder somatischem Stress zum Takotsubo-Syndrom. Faszinierenderweise zeichnet sich Takotsubo durch ein kompensiertes hämodynamisches Profil trotz ausgedehnter myokardialer Dysfunktion, eine effektive Wiederherstellung der Myokardfunktion innerhalb von Tagen oder Wochen und eine relativ gute Prognose aus. Takotsubo scheint daher zu sein eine effizientere Form der Betäubung als AIHF. Ein besseres Verständnis der Mechanismen hinter dem Betäubungsphänomen könnte eine Manipulation des Betäubungsphänotyps bei AIHF oder eine pharmakologische Umkehrung der myokardialen Betäubung ermöglichen, sobald eine koronare Reperfusion und eine angemessene myokardiale Energiezufuhr sichergestellt sind.

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Geschätzt)

125

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

      • Gothenburg, Schweden, 413 45
        • Rekrutierung
        • Department of Cardiology; Sahlgrenska University Hospital
        • Kontakt:
        • Kontakt:
        • Hauptermittler:
          • Bjorn Redfors, MD, PhD
        • Unterermittler:
          • Sandeep Jha, MD
        • Unterermittler:
          • Emanuele Bobbio, MD
        • Unterermittler:
          • Sigurdur Thorleifsson, MD
        • Unterermittler:
          • Thomas Mellberg, MD
        • Unterermittler:
          • Rickard Zeijlon, MD

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Kind
  • Erwachsene
  • Älterer Erwachsener

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Probenahmeverfahren

Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe

Studienpopulation

Patienten mit STEMI oder TS, die sich innerhalb von 12 Stunden nach Auftreten der Symptome einer dringenden Koronarangiographie unterziehen.

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • STEMI oder TS mit geplanter Koronarangiographie innerhalb von 12 Stunden nach Symptombeginn
  • Schriftliche Zustimmung

Ausschlusskriterien:

  • Kardiogener Schock, definiert als Killip Klasse IV
  • Erwartete Unfähigkeit, das Protokoll einzuhalten

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Beobachtungsmodelle: Fallkontrolle
  • Zeitperspektiven: Interessent

Kohorten und Interventionen

Gruppe / Kohorte
Intervention / Behandlung
STEMI
Patienten mit ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) (TS), die sich innerhalb von 12 Stunden nach Symptombeginn einer dringenden Koronarangiographie unterziehen.
Standard-Elektrokardiogramm mit 12 Ableitungen
Andere Namen:
  • Standard-Elektrokardiographie (EKG)
kardiale Biomarker
Andere Namen:
  • Troponin und NT-proBNP
TS
Patienten mit Takotsubo-Syndrom (TS), die sich innerhalb von 12 Stunden nach Symptombeginn einer dringenden Koronarangiographie unterziehen.
Standard-Elektrokardiogramm mit 12 Ableitungen
Andere Namen:
  • Standard-Elektrokardiographie (EKG)
kardiale Biomarker
Andere Namen:
  • Troponin und NT-proBNP

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Anteil der Betäubung, die nach 3 Tagen abgeklungen ist, im Vergleich zu 14 Tagen
Zeitfenster: 30 Tage

StunningResolution nach 3 Tagen ist definiert als StunningRes3D = (%Akinesia Baseline – %Akinesia 3day) / (%Akinesia Baseline –

%Akinesie 30 Tage); wobei %Akinesie berechnet wird als die endokardiale Länge des akinetischen linksventrikulären Myokards geteilt durch die gesamte endokardiale Länge des linksventrikulären Myokards – wie in den apikalen 2-Kammer- und 4-Kammer-Ansichten am Ende der Diastole beurteilt.

Die Wiederherstellung der Betäubung nach 3 Tagen wird mit der Wiederherstellung der Betäubung nach 30 Tagen verglichen. Daher ist eine Frist von 14 Tagen erforderlich.

30 Tage

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Änderung des Wandbewegungs-Score-Index
Zeitfenster: 30 Tage
Myokardwandbewegungs-Score-Index
30 Tage
Veränderung der linksventrikulären Ejektionsfraktion
Zeitfenster: 30 Tage
linksventrikuläre Ejektionsfraktion, gemessen durch Speckle-Tracking-Echokardiographie.
30 Tage
Änderung der globalen Längsdehnung
Zeitfenster: 30 Tage
Globale Längsdehnung, gemessen durch Speckle-Tracking-Echokardiographie.
30 Tage
Veränderung der radialen Belastung in der nicht betroffenen kontralateralen Myokardwand
Zeitfenster: 30 Tage
Radiale Längsdehnung, gemessen durch Speckle-Tracking-Echokardiographie.
30 Tage
Änderung des Serum-Troponin-I:Troponin:T-Verhältnisses
Zeitfenster: 30 Tage
Das Verhältnis zwischen Serumtroponin-1 und Serumtroponin-T
30 Tage
Veränderung des Serum-NT-proBNP
Zeitfenster: 30 Tage
Serum NT proBNP
30 Tage

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

12. Dezember 2019

Primärer Abschluss (Geschätzt)

1. Januar 2024

Studienabschluss (Geschätzt)

1. Dezember 2030

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

3. Juni 2020

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

22. Juni 2020

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

26. Juni 2020

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Geschätzt)

12. Dezember 2023

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

4. Dezember 2023

Zuletzt verifiziert

1. Dezember 2023

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Andere Studien-ID-Nummern

  • Dnr 2019-04092

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Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird

Nein

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