Oszałamiający w takotsubo kontra ostry zawał mięśnia sercowego (STAMI)

Prospektywna ocena czasowych zmian elektrokardiograficznych, wektorowych i echokardiograficznych w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem ST a zespołem takotsubo.

CEL Porównanie czasowego wzorca powrotu funkcji mięśnia sercowego po zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) w porównaniu z zespołem takotsubo (TS).

WPROWADZENIE Nowoczesne terapie zmniejszyły częstość występowania ostrej niedokrwiennej niewydolności serca (AIHF) – jednak AIHF jest nadal powszechna, a gdy już się rozwinie, rokowania pozostają fatalne. Pomimo znacznych postępów terapeutycznych w ostatnich dziesięcioleciach, ostry zawał mięśnia sercowego (AMI) pozostaje jedną z najczęstszych przyczyn smierci . Wśród pacjentów przyjętych z AMI 10%, u których rozwinęła się AIHF, odpowiada za około 50% zgonów w ciągu 30 dni. Rokowanie dla pacjentów z AIHF nie poprawiło się w ciągu ostatniej dekady. AIHF występuje z powodu ostrej utraty funkcji serca, której część występuje w mięśniu sercowym, który nie jest nieodwracalnie uszkodzony - tak zwanym ogłuszonym mięśniem sercowym.

Ogłuszenie mięśnia sercowego w AIHF — tymczasowa dysfunkcja mechaniczna bez nieodwracalnego uszkodzenia. Ogłuszenie mięśnia sercowego zostało pierwotnie opisane w warunkach niedokrwienia i zostało zdefiniowane jako tymczasowa dysfunkcja mechaniczna, która utrzymuje się po ustąpieniu niedokrwienia, przy braku nieodwracalnych uszkodzeń histologicznych. Dla celów niniejszego zgłoszenia jest ona szerzej definiowana jako tymczasowa dysfunkcja mechaniczna, przy braku nieodwracalnych uszkodzeń histologicznych - niezależnie od przyczyny. Uważa się, że ogłuszenie mięśnia sercowego jest szkodliwym zjawiskiem spowodowanym uszkodzeniem komórek.

Hipoteza badawcza: Ogłuszenie mięśnia sercowego jest mechanizmem ochronnym, dzięki któremu kardiomiocyty zachowują energię dla procesów życiowych w stanach silnego stresu komórkowego – ale może to „przeregulować” i doprowadzić do potencjalnie śmiertelnej dekompensacji serca. W zdrowym sercu aparat kurczliwy zużywa większość energii mięśnia sercowego i tlenu. Niekurczliwe funkcje mięśnia sercowego, w tym homeostaza komórkowa i elektryczna, wymagają mniej niż 20% tlenu. Kiedy dopływ tlenu do serca zostaje przerwany, w ciągu kilku sekund następuje ogłuszenie mięśnia sercowego, podczas gdy metabolity energetyczne kardiomiocytów potrzebują co najmniej 10 minut, aby zmniejszyć się do 50% ich początkowego poziomu. Dlatego poprzez wyłączenie aparatu kurczliwego, zanim zużyje on komórki magazynuje energię ogłuszanie mięśnia sercowego skutecznie zachowuje energię dla procesów niezbędnych do przeżycia komórek. Niezależnie od korzystnego wpływu na metabolizm kardiomiocytów, ogłuszenie mięśnia sercowego może prowadzić do na tyle wyraźnej dysfunkcji serca, aby wywołać zagrażającą życiu AIHF.

Cel studiów:

Aby lepiej zrozumieć różnicę między ogłuszeniem mięśnia sercowego w STEMI a łagodniejszą formą ogłuszenia w ZT. Nagłe wystąpienie czasowej dysfunkcji mechanicznej mięśnia sercowego przy braku nieodwracalnego uszkodzenia mięśnia sercowego nie ogranicza się do AMI. Może wystąpić pooperacyjnie po zatrzymaniu krążenia; w warunkach ostrego zapalenia mięśnia sercowego i kardiomiopatii wywołanej tachykardią; i jako konsekwencja ciężkiego stresu emocjonalnego lub somatycznego w zespole takotsubo. Co ciekawe, takotsubo charakteryzuje się wyrównanym profilem hemodynamicznym pomimo rozległej dysfunkcji mięśnia sercowego, skuteczną odbudową funkcji mięśnia sercowego w ciągu dni lub tygodni oraz stosunkowo dobrym rokowaniem. Takotsubo wydaje się więc być skuteczniejsza forma ogłuszania niż AIHF. Lepsze zrozumienie mechanizmów stojących za zjawiskiem ogłuszania mogłoby pozwolić na manipulację fenotypem ogłuszania w AIHF lub farmakologiczne odwrócenie ogłuszenia mięśnia sercowego po zapewnieniu reperfuzji wieńcowej i odpowiedniego dostarczenia energii do mięśnia sercowego.