Die Neurobiologie depressiver Erkrankungen

Unser Ziel ist es herauszufinden, warum Patienten mit Depressionen einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit ausgesetzt sind, und herauszufinden, ob die Schwere der Depression eines Patienten einen Zusammenhang mit nachweisbaren Anomalien in der Gehirnchemie hat. Studien werden an 28 Patienten mit Depressionen abgeschlossen; sowohl Männer als auch Frauen. Die Patienten werden sowohl unbehandelt als auch während der Verabreichung eines selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmers (SSRI)-Antidepressivums untersucht. Bei ihnen handelt es sich entweder um neu diagnostizierte Depressionen, um unbehandelte Patienten, die kürzlich einen Rückfall erleiden, oder um Patienten, die aufgrund fehlender Reaktion von einem Nicht-SSRI-Antidepressivum wechseln möchten. Der Umsatz chemischer Botenstoffe im Gehirn wird durch eine hohe Blutentnahme aus der inneren Halsvene geschätzt und DNA wird aus Blutzellen isoliert und untersucht. Auch die Immunfunktion wird beurteilt. Es werden die Gesamtkörper- und Herz-Sympathikus-Nervenaktivität sowie die mikroneurographische Aufzeichnung der Muskel-Sympathikus-Nervenaktivität bestimmt.

Es wird angenommen, dass Patienten mit Depressionen und ohne bestehende nachweisbare Herzerkrankung Folgendes aufweisen:

Veränderungen im Umsatz monoaminerger Neurotransmitter im Gehirn, die zu einer Aktivierung des sympathischen Nervs und einer Fehlregulation der Baroreflexkontrolle sowohl des Herz- (Vagus) als auch des vasokonstriktorischen sympathischen Muskelnervs führen; und eine erhöhte Thrombozytenreaktivität aufweisen, die sie für Thrombogenese und Myokardischämie prädisponiert.

Eine therapeutische Intervention mit einem SSRI verändert die Herz-Sympathikus-Funktion, die Baroreflex-Empfindlichkeit oder die Thrombozytenreaktivität in einer Weise, die das Herzrisiko wahrscheinlich verringert.