Neurobiologia choroby depresyjnej

Naszym celem jest ustalenie, dlaczego pacjenci z depresją są narażeni na podwyższone ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca i ustalenie, czy nasilenie depresji pacjenta ma odpowiednik w możliwych do wykazania nieprawidłowościach w chemii mózgu. Badania zostaną zakończone u 28 pacjentów z depresją; zarówno mężczyźni, jak i kobiety. Pacjenci będą badani zarówno nieleczeni, jak i podczas podawania leku przeciwdepresyjnego selektywnego inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Będą to albo nowo zdiagnozowani pacjenci z depresją, nieleczeni pacjenci, u których niedawno wystąpił nawrót choroby, albo pacjenci, którzy chcą zmienić lek przeciwdepresyjny inny niż SSRI z powodu braku odpowiedzi. Obrót przekaźników chemicznych w mózgu zostanie oszacowany przez pobranie dużej ilości krwi z żyły szyjnej wewnętrznej, a DNA zostanie wyizolowane i zbadane z komórek krwi. Oceniona zostanie również funkcja odpornościowa. Określona zostanie aktywność nerwów współczulnych całego ciała i serca, a także mikroneurograficzna rejestracja współczulnej aktywności nerwowej mięśni.

Przypuszcza się, że pacjenci z depresją i bez istniejącej możliwej do wykazania choroby serca wykazują:

Zmiany w obrocie neuroprzekaźników monoaminergicznych w mózgu, powodujące aktywację nerwów współczulnych i rozregulowanie kontroli odruchu z baroreceptorów zarówno serca (błędu), jak i nerwów współczulnych zwężających naczynia krwionośne mięśni; oraz wykazują zwiększoną reaktywność płytek krwi, predysponując je do zakrzepicy i niedokrwienia mięśnia sercowego.

Interwencja terapeutyczna za pomocą SSRI zmodyfikuje czynność układu współczulnego serca, wrażliwość odruchów z baroreceptorów lub reaktywność płytek krwi w sposób, który może zmniejszyć ryzyko sercowe.