Neurogene Myokard- und Lungenverletzung bei SAH-Patienten

Mehrere Formen von Hirnschädigungen, vor allem Subarachnoidalblutungen (SAB), werden häufig von einer neurogenen Myokardschädigung mit Veränderungen im Elektrokardiogramm begleitet, begleitet von der Freisetzung von Markern einer Myokardschädigung. Es wird angenommen, dass diese Form der Herzfunktionsstörung durch zelluläre Toxizität vermittelt wird, die mit der Katecholaminfreisetzung verbunden ist. Eine Schädigung des Zentralnervensystems im Zuge einer intrakraniellen Blutung kann auf einem ähnlichen pathogenen Weg zu einer neurogenen Lungenschädigung führen. Bis heute ist wenig bekannt, ob das Ausmaß der Hirnschädigung bei Patienten mit SAB mit dem Ausmaß der neurogenen Myokardschädigung korreliert. Darüber hinaus bleibt unbekannt, wie das vollständige klinische Bild und die Dauer dieser Art von Myokardschädigung sind und wie oft sie gleichzeitig mit einer neurogenen Lungenschädigung auftritt. Eine solche Analyse ist ein grundlegender und äußerst wichtiger Schritt zur Optimierung der Behandlung dieser Patienten.

Methoden: In dieser prospektiven Beobachtungsstudie streben die Autoren die Rekrutierung von 30 Patienten mit Subarachnoidalblutung an, die einen Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation erfordern. Die Patienten werden auf eine Erhöhung der Herzschadensmarker (hs-TnT, CPK, CK-MB, NT-proBNP) und eine Verschlechterung der Atemwegserkrankungen überwacht, definiert durch die Notwendigkeit invasiverer Beatmungsparameter und nachfolgende Veränderungen der arteriellen Blutgase. Die oben genannten Parameter werden alle 12 Stunden bewertet. Zusätzlich werden die Patienten im 12-Stunden-Sammelurin auf eine Erhöhung der Konzentration des Katecholamin-Metaboliten (Metanephrin) untersucht.

Zu testende Hypothese: Myokard- und Lungenschäden bei SAH-Patienten sind zeitlich mit einem Anstieg der Metanephrinkonzentration im Urin verbunden.