Impacto de la rigidez arterial y la presión arterial aórtica central en los resultados del trasplante renal

La enfermedad renal crónica (ERC) es un importante problema de salud pública en los Estados Unidos, particularmente en los estados del sur como Luisiana. Las personas con ERC y enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) tienen una supervivencia pobre en comparación con la población general, y esto se debe principalmente a una mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular en esta población. Casi el 50% de las muertes en pacientes con ERC son atribuibles a enfermedades cardiovasculares. La prevalencia de arritmias cardíacas, muerte cardíaca súbita (SCD), infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva (CHF), accidente cerebrovascular y enfermedad arterial periférica es más común en pacientes con CKD en comparación con la población general.

El mecanismo detrás del aumento del riesgo cardiovascular en esta población es complejo, pero existe una fuerte evidencia que sugiere que los cambios en la rigidez arterial juegan un papel central. Se sabe que los pacientes con ERC y ESRD tienen aumento de la rigidez arterial y aórtica. El examen de la aorta y las arterias de conducto de pacientes con CKD revela características de arterioesclerosis, una enfermedad de la capa media arterial. El aumento del contenido de colágeno, la reticulación del colágeno, la pérdida de elastina y la hiperplasia e hipertrofia de las células del músculo liso vascular dan como resultado una hipertrofia de la pared arterial que, junto con la calcificación medial, promueve una mayor rigidez. Las causas de la arteriosclerosis en la ERC incluyen la hipertensión debida a la retención de sodio, el estrés oxidativo, la inflamación, la producción de productos finales de glicación avanzada, junto con la activación de los sistemas nervioso simpático y renina-angiotensina-aldosterona. Además, la rigidez arterial exhibe un componente funcional dinámico. La disfunción endotelial resultante de altos niveles de estrés oxidativo y toxinas urémicas, como la dimetilarginina asimétrica, contribuye significativamente al aumento de la rigidez arterial. El aumento de la rigidez arterial provoca un cambio morfológico adverso en el ventrículo izquierdo que se cree que es la base de la ICC, la arritmia letal, la SCD y el accidente cerebrovascular tromboembólico.

La rigidez arterial, medida por la velocidad de la onda del pulso aórtico (aPWV) y el índice de aumento (AIx), es un marcador sustituto del daño de órganos cardiovasculares y está significativamente asociado con el riesgo futuro de eventos clínicos. Además, algunos estudios han demostrado que aPWV es un predictor independiente y potente de mortalidad cardiovascular y por todas las causas en pacientes en diálisis. La reducción de aPWV, principalmente mediante el uso de un inhibidor de la ECA, se asocia con una mejor supervivencia en pacientes en diálisis. Estos hallazgos sugieren que la rigidez arterial no es simplemente un marcador de daño arterial sino un factor potencialmente reversible que contribuye a la mortalidad en pacientes en diálisis. Existe una sólida evidencia transversal de que la rigidez arterial aumenta a medida que disminuye la tasa de filtración glomerular (TFG). En la población general, entre los hipertensos tratados, incluso la función renal basal mínimamente alterada (creatinina sérica >90 μmol/l) se asocia con una mayor tasa de rigidez aórtica. Por el contrario, la rigidez arterial también se ha establecido en varios estudios como un factor de riesgo significativo para la progresión de la ERC.

Además de la rigidez arterial, se ha demostrado que la presión arterial aórtica central elevada y la presión del pulso central aumentan el riesgo de progresión de la ERC a ESRD. En pacientes con ERC, la presión del pulso aórtico central también se correlaciona positiva e independientemente con el aumento de la presión del pulso braquial, la edad avanzada, el sexo femenino y la presencia de diabetes mellitus. Además, la presión arterial central está más fuertemente relacionada que la PA estándar medida en las arterias braquiales (presión arterial braquial) con la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y la hipertrofia de la arteria carótida, así como con futuros eventos cardiovasculares.

El trasplante de riñón prolonga la supervivencia en comparación con la diálisis, pero la enfermedad cardiovascular sigue siendo la principal causa de muerte después del trasplante. Aunque se ha demostrado que el trasplante de riñón exitoso mejora la rigidez arterial después del trasplante, no sabemos en qué medida la rigidez arterial previa al trasplante y la presión arterial aórtica central y su mejora después del trasplante afectan los resultados cardiovasculares y del aloinjerto. Además, no está claro qué factores relacionados con el trasplante están asociados con la mejora de la rigidez arterial y la presión arterial aórtica central después del trasplante.

Los objetivos de nuestro estudio son:

1. Determinar si la presión arterial central y la rigidez aórtica antes del trasplante afectan los resultados del aloinjerto renal y cardiovascular después del trasplante.
2. Determinar si los cambios en la presión arterial central y la rigidez aórtica después del trasplante afectan los resultados del aloinjerto renal y cardiovascular.
3. Determinar los factores asociados con la mejora de la presión arterial aórtica central y la rigidez arterial postrasplante.

Importancia clínica del estudio:

Dado que la rigidez arterial no es simplemente un marcador de daño arterial, sino un factor potencialmente reversible que contribuye a la mortalidad, este estudio puede proporcionarnos una visión importante de los factores potenciales, tanto reversibles como irreversibles, asociados con la rigidez arterial y la presión arterial aórtica central, así como con la enfermedad cardiovascular. morbilidad y mortalidad y resultados del aloinjerto renal después del trasplante.