Régulation du flux sanguin coronaire pendant l'anesthésie générale

En réponse au stress peropératoire, l'augmentation de l'activité sympathique autonome peut modifier la demande en oxygène du myocarde. Dans des circonstances physiologiques normales, la stimulation sympathique augmente le flux sanguin myocardique via une vasodilatation coronarienne adrénergique. Cependant, les vaisseaux coronaires contiennent à la fois des récepteurs α et β-adrénergiques, et si la circulation coronarienne est altérée en raison d'une maladie cardiovasculaire, une vasoconstriction coronarienne adrénergique sans opposition peut contribuer à l'ischémie. Les anesthésiques réduisent à la fois la régulation du débit sanguin coronaire (CBF) et l'activité nerveuse autonome sympathique. Cependant, il n'est pas clair si les réductions liées à l'anesthésie du CBF sont le résultat d'une innervation sympathique autonome inhibée. Les données concernant les altérations du débit sanguin myocardique en réponse à une stimulation sympathique pendant l'anesthésie fournissent des résultats contradictoires. Moffitt et Sethna ont montré chez des patients subissant une chirurgie cardiaque que le DSC diminuait lors de la stimulation sympathique induite par la sternotomie, alors que Kirno et al. ont montré une augmentation du débit sanguin coronaire après sternotomie. À notre connaissance, les réponses vasculaires coronaires à la stimulation sympathique chez les humains en bonne santé anesthésiés font défaut en raison de l'absence de mesure non invasive fiable du débit sanguin myocardique. L'introduction de techniques d'échocardiographie de contraste non invasives qui permettent l'évaluation du flux sanguin myocardique régional permettent d'évaluer la relation entre le contrôle autonome et le DSC pendant l'anesthésie.

Les complications cardiaques comme l'ischémie myocardique restent l'une des principales causes de morbi-mortalité périopératoire. Fait intéressant, la présence d'une neuropathie autonome cardiovasculaire (CAN) prédit fortement des anomalies de la perfusion myocardique et une altération des réponses vasodilatatrices coronariennes au stress. Cela implique que les symptômes de CAN, comme la tachycardie au repos, l'orthostase et les altérations de la variabilité de la fréquence cardiaque peuvent prédire le degré d'altération de la régulation du CBF. En effet, la neuropathie autonome telle que déterminée par la variabilité de la fréquence cardiaque prédisait la mortalité chez les patients coronariens subissant une chirurgie non cardiaque, mais la contribution des réponses vasodilatatrices coronaires altérées à ces résultats n'a pas été établie. La clarification de la relation entre le contrôle autonome et le CBF pendant l'anesthésie peut non seulement contribuer à notre compréhension des processus pro-ischémiques dans le cœur, mais peut également conduire à des changements dans l'évaluation préopératoire des patients à risque d'ischémie périopératoire, réduisant ainsi les complications périopératoires.