Trouble dépressif majeur - Comprendre le lien entre le cerveau et le cœur (MDD)

Il existe des preuves solides que les patients atteints de trouble dépressif majeur (TDM) ont un risque accru de développer une maladie coronarienne (CHD). Ce risque élevé est indépendant des facteurs de risque standard tels que le tabagisme, l'obésité, l'hypercholestérolémie, le diabète et l'hypertension artérielle. Le risque relatif de développer une maladie coronarienne est proportionnel à la gravité de la dépression (plus la dépression est grave, plus le développement d'une maladie coronarienne est probable).

Le système nerveux sympathique (la partie de votre système nerveux qui fait battre votre cœur plus fort et plus vite) est responsable de notre réponse « fuite et combat » face à une situation menaçante. Il a été déterminé qu'une activation accrue du système nerveux sympathique se produit chez environ un patient sur trois non traité avec un TDM (sans coronaropathie sous-jacente). Il existe de plus en plus de preuves établissant un lien entre une activité sympathique élevée et les premiers stades de dysfonctionnement rénal et une incidence accrue de développement de maladies cardiovasculaires (cœur et vaisseaux sanguins) (par exemple, crises cardiaques). L'activation du système nerveux sympathique sur une période prolongée peut également être associée à une régulation anormale de la pression artérielle et au développement d'une résistance à l'insuline (une caractéristique importante du diabète de type 2).

Il a été suggéré qu'un certain gène, connu sous le nom de gène du transporteur de la sérotonine (5-HTT), pourrait être impliqué. En particulier, les travaux de notre groupe indiquent qu'un type particulier de ce gène, la forme courte (ou allèle "court") peut être important pour lier le TDM, l'activation nerveuse sympathique et l'augmentation du risque cardiaque.

Cette étude vise à examiner le rôle du gène 5-HTT sur les facteurs de risque cardiovasculaire associés à une activité sympathique élevée chez les patients atteints de TDM. De plus, l'étude examinera l'effet du traitement par inhibiteur de la recapture de la sérotonine (ISRS) sur ces paramètres.

Une meilleure compréhension de ces systèmes et processus permettra d'identifier les patients présentant un risque cardiaque accru et de développer des stratégies de réduction des risques. Ces informations sont cliniquement significatives étant donné le lien entre les maladies cardiovasculaires et le TDM.

Hypothèse 1 : Les patients MDD porteurs de l'allèle s du transporteur 5-HTT ont une activité sympathique plus élevée que les patients homozygotes ll.

Hypothèse 2 : que les patients atteints de TDM avec une activité sympathique élevée présentent des signes précoces d'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) et de dysfonction diastolique.

Hypothèse 3 : Que les patients TDM avec une activité sympathique élevée ont des augmentations matinales de la pression artérielle plus importantes que les patients avec une activité sympathique normale.

Hypothèse 4 : Que les patients TDM avec une activité sympathique élevée présentent des signes précoces de résistance à l'insuline.

Hypothèse 5 : Que la thérapie ISRS, en particulier chez les personnes porteuses de l'allèle s du 5-HTT, a un effet favorable sur la variabilité de la pression artérielle et l'augmentation matinale de la pression artérielle, la réactivité sympathique au stress et les marqueurs de résistance à l'insuline.