Major Depression - Den Zusammenhang zwischen Gehirn und Herz verstehen (MDD)

Es gibt starke Hinweise darauf, dass Patienten mit einer schweren depressiven Störung (MDD) ein erhöhtes Risiko haben, eine koronare Herzkrankheit (KHK) zu entwickeln. Dieses erhöhte Risiko ist unabhängig von Standardrisikofaktoren wie Rauchen, Fettleibigkeit, hohem Cholesterinspiegel, Diabetes und Bluthochdruck. Das relative Risiko, KHK zu entwickeln, ist proportional zur Schwere der Depression (je schwerer die Depression, desto wahrscheinlicher die Entwicklung einer KHK).

Das sympathische Nervensystem (der Teil Ihres Nervensystems, der Ihr Herz schneller und schneller schlagen lässt) ist verantwortlich für unsere „Flucht und Kampf“-Reaktion auf eine bedrohliche Situation. Es wurde festgestellt, dass bei ungefähr einem von drei unbehandelten Patienten mit MDD (ohne zugrunde liegende CHD) eine erhöhte Aktivierung des sympathischen Nervensystems auftritt. Es gibt immer mehr Beweise dafür, dass eine erhöhte sympathische Aktivität mit frühen Stadien einer Nierenfunktionsstörung und einer erhöhten Inzidenz von kardiovaskulären (Herz- und Blutgefäß-)Erkrankungen (z. B. Herzinfarkt) in Verbindung gebracht wird. Die Aktivierung des sympathischen Nervensystems über einen längeren Zeitraum kann auch mit einer abnormalen Blutdruckregulation und der Entwicklung einer Insulinresistenz (ein wichtiges Merkmal von Typ-2-Diabetes) in Verbindung gebracht werden.

Es wurde vermutet, dass ein bestimmtes Gen, das als Serotonin-Transporter (5-HTT)-Gen bekannt ist, beteiligt sein könnte. Insbesondere die Arbeit unserer Gruppe weist darauf hin, dass ein bestimmter Typ dieses Gens, die Kurzform (oder das „kurze“ Allel), bei der Verknüpfung von MDD, Sympathikus-Aktivierung und erhöhtem Herzrisiko wichtig sein könnte.

Diese Studie zielt darauf ab, die Rolle des 5-HTT-Gens auf kardiovaskuläre Risikofaktoren zu untersuchen, die mit einer erhöhten sympathischen Aktivität bei Patienten mit MDD verbunden sind. Darüber hinaus wird die Studie die Wirkung einer Therapie mit Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) auf diese Parameter untersuchen.

Ein klareres Verständnis dieser Systeme und Prozesse wird die Identifizierung von Patienten mit erhöhtem Herzrisiko und die Entwicklung von Risikominderungsstrategien ermöglichen. Solche Informationen sind angesichts der Verbindung zwischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und MDD klinisch bedeutsam.

Hypothese 1: Dass MDD-Patienten, die das s-Allel des 5-HTT-Transporters tragen, eine höhere sympathische Aktivität aufweisen als homozygote ll-Patienten.

Hypothese 2: dass MDD-Patienten mit erhöhter sympathischer Aktivität frühe Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (LVH) und einer diastolischen Dysfunktion zeigen.

Hypothese 3: Dass MDD-Patienten mit hoher sympathischer Aktivität stärkere morgendliche Blutdrucksprünge aufweisen als Patienten mit normaler sympathischer Aktivität.

Hypothese 4: Dass MDD-Patienten mit erhöhter sympathischer Aktivität frühe Anzeichen einer Insulinresistenz zeigen.

Hypothese 5: Dass die SSRI-Therapie, insbesondere bei Trägern des s-Allels des 5-HTT, einen günstigen Einfluss auf die Blutdruckvariabilität und den morgendlichen Blutdruckanstieg, die sympathische Stressreaktivität und Marker der Insulinresistenz hat.