Effets protecteurs de la L-arginine lors de la reperfusion par pontage fémoro-poplité pour le syndrome ischémique des membres inférieurs chez l'homme

Les symptômes et la sévérité de la maladie artérielle sont secondaires au déficit de perfusion. L'altération spécifique de la fonction mitochondriale du muscle squelettique ischémique joue un rôle important, et l'amélioration thérapeutique de la fonction mitochondriale est associée à une amélioration clinique avec une augmentation de la distance de marche du patient.

Dans l'ischémie sévère, la reperfusion nécessaire s'accompagne d'un épisode délétère par une aggravation de la dysfonction endothéliale (altération de la voie du monoxyde d'azote (NO)), une altération majeure de l'énergie cellulaire et des réponses hormonales et inflammatoires. C'est le syndrome de reperfusion, qui peut entraîner de graves conséquences. Notre objectif est de limiter les dysfonctionnements mitochondriaux et endothéliaux (accrus par la reperfusion) en stimulant la voie du NO par addition in situ de son précurseur, la L-arginine. Notre hypothèse de travail est que cette amélioration cellulaire s'accompagnera d'une augmentation de l'indice de pression systolique et d'une amélioration de la distance de marche.

Méthode : Il s'agit d'un essai à bénéfice individuel direct, comparatif, randomisé, prospectif, monocentrique, en double aveugle, versus placebo.