Skyddseffekter av L-arginin under reperfusion genom femoropopliteal bypass för nedre extremiteternas ischemiska syndrom hos människor

Symtomen och svårighetsgraden av artärsjukdom är sekundärt till perfusionsbrist. Den specifika förändringen av mitokondriell funktion hos ischemisk skelettmuskel spelar en viktig roll, och terapeutiskt förbättrande mitokondriell funktion är förknippad med en klinisk förbättring med ökad gångavstånd för patienten.

Vid svår ischemi åtföljs reperfusion som krävs av en skadlig episod genom en försämring av endotelial dysfunktion (försämrad väg för kväveoxid (NO)), betydande förändringar av cellulär energi och de hormonella och inflammatoriska svaren. Detta är reperfusionssyndrom, vilket kan leda till allvarliga konsekvenser. Vårt mål är att begränsa mitokondriell och endotel dysfunktion (ökad av reperfusionen) genom att stimulera NO-vägen genom in situ-tillsats av dess prekursor, L-arginin. Vår arbetshypotes är att denna cellulära förbättring kommer att åtföljas av en ökning av systoliskt tryckindex och en förbättring av gångavståndet.

Metod: Detta är en studie med direkt individuell nytta, jämförande, randomiserad, prospektiv, singelcenter, dubbelblind, kontra placebo.