Collatérales intracrâniennes dans l'AVC aigu et les résultats cliniques

Collatérales intracrâniennes Évaluation dans l'AVC ischémique aigu En pratique clinique, la croissance de l'infarctus ne progresse pas toujours jusqu'à impliquer toute l'étendue du territoire vasculaire, même si l'artère intracrânienne atteinte ne parvient pas à se recanaliser. La présence et le recrutement de divers canaux collatéraux seraient responsables de ce phénomène dans l'AVC ischémique aigu (AIS). Ces collatéraux peuvent également jouer un rôle important en influençant la sécurité et l'efficacité des approches de revascularisation aiguë. Bien que l'apport sanguin des collatérales leptoméningées puisse maintenir temporairement la pénombre ischémique, la persistance et l'efficacité de cet apport circulatoire alternatif sont erratiques et imprévisibles. Certaines garanties peuvent disparaître avec le temps (défaillance de la garantie) ; c'est l'un des mécanismes responsables de la détérioration clinique après une amélioration initiale.

Inversement, une résolution spectaculaire des déficits neurologiques initiaux peut être observée même si l'artère intracrânienne occluse ne s'est pas recanalisée, souvent attribuable à l'amélioration rapide de la perfusion cérébrale via des voies collatérales efficaces (recrutement collatéral). Par conséquent, le comportement temporel des collatérales intracrâniennes peut jouer un rôle important dans la détermination du résultat fonctionnel chez les patients SIA.

L'angiographie CT (CTA) du cerveau est réalisée en phase aiguë chez les patients atteints de SIA avant ou immédiatement après l'administration intraveineuse d'activateur tissulaire du plasminogène (tPA). AVC (AIS) traités par thrombolyse intraveineuse. Les collatéraux leptoméningés dans l'AIS sont dynamiques, en particulier pendant les premières heures ou les premiers jours de l'AIS.

Chez l'animal, 3 types différents de collatéraux ont été identifiés : les collatérales transitoires qui peuvent être vues immédiatement après l'AVC et durent moins de 90 minutes ; collatéraux impermanents qui disparaissent après 90 à 150 minutes ; et des collatéraux persistants, qui peuvent être observés pendant de plus longues périodes.

Les patients avec un bon flux collatéral présentaient moins de tissu hypoperfusé et moins de croissance de l'infarctus dans la zone de pénombre que ceux avec un mauvais collatéral. Une relation est trouvée entre de bons collatéraux précoces sur l'imagerie de prétraitement et un volume d'infarctus plus petit avec de meilleurs résultats.

L'état initial de la circulation collatérale sur le CTA de prétraitement a également une incidence sur l'effet clinique du recrutement collatéral au jour 2 du CTA.

Cependant, le recrutement collatéral avec de mauvais collatéraux avant le traitement était associé à un mauvais résultat fonctionnel à 3 mois et à un risque plus élevé d'hémorragie intracrânienne.

Un mécanisme plausible qui a retardé le recrutement collatéral conduisant à de pires résultats pourrait être lié à la vasodilatation maximale dans la zone ischémique et à la façon dont le recrutement collatéral dans les régions adjacentes peut déclencher un phénomène de type vol avec une expansion résultante du noyau ischémique. Un autre mécanisme possible pourrait être lié à l'échec de l'autorégulation dans le territoire vasculaire affecté, entraînant une augmentation des lésions d'hyperperfusion avec un risque accru de saignement.