Wewnątrzczaszkowe zabezpieczenia w ostrym udarze i wynikach klinicznych

Okolice wewnątrzczaszkowe Ocena w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu W praktyce klinicznej zawał nie zawsze postępuje, obejmując cały obszar naczyniowy, nawet jeśli zajęta tętnica wewnątrzczaszkowa nie ulega rekanalizacji. Uważa się, że obecność i rekrutacja różnych kanałów obocznych jest odpowiedzialna za to zjawisko w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu (AIS). Te zabezpieczenia mogą również odgrywać ważną rolę we wpływaniu na bezpieczeństwo i skuteczność podejść do ostrej rewaskularyzacji. Chociaż dopływ krwi z opon mózgowo-rdzeniowych obocznych może tymczasowo utrzymać półcień niedokrwienny, trwałość i skuteczność tego alternatywnego zaopatrzenia w krążenie jest nieregularna i nieprzewidywalna. Niektóre zabezpieczenia mogą z czasem zniknąć (awaria zabezpieczenia); jest to jeden z mechanizmów odpowiedzialnych za pogorszenie stanu klinicznego po początkowej poprawie.

I odwrotnie, dramatyczne ustąpienie początkowych deficytów neurologicznych można zaobserwować, chociaż niedrożna tętnica wewnątrzczaszkowa nie uległa rekanalizacji, co często można przypisać szybkiej poprawie perfuzji mózgowej poprzez skuteczne szlaki oboczne (rekrutacja oboczna). Dlatego czasowe zachowanie zabezpieczeń wewnątrzczaszkowych może odgrywać ważną rolę w określaniu funkcjonalnego wyniku u pacjentów z AIS.

Angiografia CT (CTA) mózgu jest wykonywana u pacjentów z ostrym AIS przed lub bezpośrednio po podaniu dożylnym aktywatora plazminogenu tkankowego (tPA) Program Alberta Stroke Program Early CT (ASPECTS) ocena opon mózgowo-rdzeniowych w angiografii CT pomaga w prognozowaniu czynnościowego wyniku ostrego niedokrwienia pacjentów po udarze mózgu (AIS) leczonych trombolizą dożylną. Leptomeningeal zabezpieczenia w AIS są dynamiczne, zwłaszcza w ciągu pierwszych kilku godzin lub dni AIS.

U zwierząt zidentyfikowano 3 różne rodzaje zabezpieczeń: przejściowe zabezpieczenia, które można było zobaczyć natychmiast po udarze i które trwają krócej niż 90 minut; nietrwałe zabezpieczenia, które znikają po 90-150 minutach; i trwałe zabezpieczenia, które można zaobserwować w dłuższych okresach.

Pacjenci z dobrym przepływem obocznym wykazywali mniejszą hipoperfuzję tkanki i mniejszy wzrost zawału w strefie półcienia niż pacjenci ze słabym obocznym. Stwierdzono związek między dobrymi wczesnymi zabezpieczeniami w obrazowaniu przed leczeniem a mniejszą objętością zawału z lepszymi wynikami.

Początkowy stan krążenia obocznego na CTA przed leczeniem ma również wpływ na efekt kliniczny rekrutacji krążenia obocznego w dniu 2 CTA.

Jednak rekrutacja zabezpieczenia ze słabymi zabezpieczeniami przed leczeniem wiązała się ze złymi wynikami czynnościowymi po 3 miesiącach i wyższym ryzykiem krwotoku śródczaszkowego.

Jeden prawdopodobny mechanizm, który opóźnia rekrutację oboczną prowadzącą do gorszych wyników, może być związany z maksymalnym rozszerzeniem naczyń w obszarze niedokrwienia i tym, jak rekrutacja oboczna w sąsiednich regionach może wywołać zjawisko podobne do podkradania z wynikającą z tego ekspansją rdzenia niedokrwiennego. Inny możliwy mechanizm może być związany z nieudaną autoregulacją w dotkniętym obszarze naczyniowym, co prowadzi do zwiększonego uszkodzenia hiperperfuzji z większą szansą na krwawienie.