Plaquettes et activation du complément dans la chirurgie de pontage aortocoronarien (CABG) (PAC)

Les patients subissant un pontage coronarien (CABG) présentent fréquemment des complications hémorragiques postopératoires qui sont encore une cause majeure de morbidité et de mortalité. L'un des principaux facteurs contributifs est la perte de plaquettes et l'altération de la fonction plaquettaire. Au cours du pontage cardio-pulmonaire (PCB), le sang entre en contact étroit avec des surfaces étrangères, ce qui induit une série de réactions ; en particulier, le système du complément dans le cadre de l'immunité innée est fortement activé. En raison de la forte réticulation entre le système du complément, la fonction plaquettaire et la coagulation plasmatique, il est probable que l'activation du complément pendant la CEC ait un impact sur le processus global de formation du caillot. Outre l'activation du système du complément, il est de plus en plus évident que la présence d'ADN mitochondrial (ADNmt) pendant la CEC pourrait être liée à une activation plaquettaire supplémentaire . Les plaquettes activées peuvent augmenter la micro-thrombose conduisant à une défaillance d'organe et contribuant ainsi à la morbidité postopératoire.

Une complication majeure pendant et après la chirurgie CABG est le saignement nécessitant une transfusion et même une réintervention chez environ 2 % à 8 % des patients.

Comme les complications hémorragiques augmentent la morbidité et la mortalité des patients, cette étude est conçue pour étudier les mécanismes possibles de la perte de plaquettes au cours du pontage coronarien.

L'hypothèse est que l'augmentation de l'activation du complément pendant la CEC conduit à l'activation des plaquettes et à la perte de plaquettes. En outre, le degré d'activation du complément et les niveaux d'ADNmt pourraient être corrélés avec les saignements postopératoires, les besoins en transfusion et les résultats cliniques.