Thrombozyten- und Komplementaktivierung in der Koronararterien-Bypass-Chirurgie (CABG) (PAC)

Bei Patienten, die sich einer Koronararterien-Bypass-Operation (CABG) unterziehen, kommt es häufig zu postoperativen Blutungskomplikationen, die immer noch eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität darstellen. Ein wesentlicher Faktor ist der Verlust von Blutplättchen und die beeinträchtigte Funktion der Blutplättchen. Beim kardiopulmonalen Bypass (CPB) kommt Blut in engen Kontakt mit fremden Oberflächen, was eine Reihe von Reaktionen auslöst; Besonders das Komplementsystem als Teil der angeborenen Immunität ist stark aktiviert. Aufgrund der starken Vernetzung zwischen dem Komplementsystem, der Thrombozytenfunktion und der Plasmakoagulation ist es wahrscheinlich, dass die Komplementaktivierung während der CPB einen Einfluss auf den Gesamtprozess der Gerinnselbildung hat. Neben der Aktivierung des Komplementsystems gibt es zunehmend Hinweise darauf, dass das Auftreten von mitochondrialer DNA (mtDNA) während der CPB mit einer weiteren Aktivierung der Blutplättchen zusammenhängen könnte. Aktivierte Blutplättchen können die Mikrothrombose verstärken, was zu Organversagen und damit zur postoperativen Morbidität führt.

Eine Hauptkomplikation während und nach einer CABG-Operation sind Blutungen, die bei etwa 2–8 % der Patienten eine Transfusion und sogar eine erneute Operation erfordern.

Da Blutungskomplikationen die Morbidität und Mortalität der Patienten erhöhen, soll diese Studie die möglichen Mechanismen des Thrombozytenverlusts während der CABG untersuchen.

Die Hypothese ist, dass eine erhöhte Komplementaktivierung während der CPB zu einer Thrombozytenaktivierung und einem Thrombozytenverlust führt. Darüber hinaus könnten der Grad der Komplementaktivierung und die mtDNA-Spiegel mit postoperativen Blutungen, Transfusionsanforderungen und dem klinischen Ergebnis korrelieren.