Blodplader og komplementaktivering i koronararterie bypass transplantatkirurgi (CABG) (PAC)

Patienter, der gennemgår koronar bypassoperation (CABG), udviser ofte postoperative blødningskomplikationer, som stadig er en væsentlig årsag til morbiditet og dødelighed. En væsentlig medvirkende faktor er tab af blodplader og nedsat blodpladefunktion. Under kardiopulmonal bypass (CPB) kommer blod i tæt kontakt med fremmede overflader, hvilket fremkalder en række reaktioner; især komplementsystemet som en del af den medfødte immunitet er stærkt aktiveret. På grund af den stærke tværbinding mellem komplementsystemet, blodpladefunktionen og den plasmatiske koagulation er det sandsynligt, at komplementaktivering under CPB har en indvirkning på den overordnede proces med koageldannelse. Udover aktiveringen af ​​komplementsystemet er der voksende beviser for, at forekomsten af ​​mitokondrielt DNA (mtDNA) under CPB kan være relateret til yderligere blodpladeaktivering. Aktiverede blodplader kan forstærke mikro-trombose, der fører til organsvigt og derved bidrage til postoperativ morbiditet.

En større komplikation under og efter CABG-kirurgi er blødning, der kræver transfusion og endda genoperation hos omkring 2%-8% af patienterne.

Da blødningskomplikationer øger patienters morbiditet og dødelighed, er denne undersøgelse designet til at undersøge de mulige mekanismer for blodpladetab under CABG.

Hypotesen er, at øget komplementaktivering under CPB fører til blodpladeaktivering og tab af blodplader. Yderligere kan graden af ​​komplementaktivering og niveauer af mtDNA korrelere med postoperativ blødning, transfusionskrav og klinisk resultat.