Implicazione funzionale del corpo calloso nella forza volontaria nei pazienti con BPCO

I pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) presentano non solo sintomi respiratori ma anche una debolezza muscolare periferica. Questa debolezza è caratterizzata da una perdita di forza, dannosa per la qualità della vita e la prognosi vitale dei pazienti (Swallow et al., 2007). Anche se molti studi hanno messo in luce danni a livello periferico, la stessa atrofia muscolare non può spiegare totalmente la perdita di forza (Menon et al., 2012). Inoltre, le proprietà contrattili delle fibre muscolari della BPCO sono preservate (Debigare et al., 2003). Di conseguenza, la debolezza dei muscoli periferici non può essere spiegata solo da fattori periferici e le strutture centrali devono essere studiate.

A livello centrale, si ammette che la produzione di forza è controllata dall'attivazione delle aree motorie controlaterali. Nella BPCO, queste aree sono risultate meno attivate rispetto ai controlli durante la produzione di forza (Alexandre et al., 2014). Tuttavia, studi recenti portano la prova che anche le aree motorie ipsilaterali sono mobilitate per far fronte alla domanda durante tale compito. L'attivazione di aree omolaterali è possibile attraverso vie interemisferiche, come il corpo calloso. Recentemente, l'integrità del corpo calloso è stata collegata alla capacità di attivare la corteccia motoria omolaterale (Chiou et al., 2014) durante la produzione di forza. Ciò è preoccupante sapendo che diversi studi hanno riportato lesioni della sostanza bianca nel cervello dei pazienti con BPCO (Dodd et al, 2012) e più precisamente nelle regioni contenenti il ​​corpo calloso (Lahousse et al., 2013).

Pertanto, ipotizziamo che i pazienti con BPCO abbiano una minore capacità di attivare la loro corteccia motoria omolaterale durante la produzione di forza rispetto ai controlli.