敗血症性ショック患者におけるタンパク質チロシンホスファターゼ 1B (PTP1B) の発現と体組成変化 (Coc-SEPP1B)

敗血症性ショックは ICU 内で 15% 以上の罹患率を誇り、今日では真の公衆衛生上の問題となっており、依然として ICU 内での死亡の主な原因となっています。 栄養不足は、身体組成の変化、特に筋肉量の減少によって特徴付けられます。 集中治療では、筋肉量の減少と予後との関連を示唆する間接的な要素があります。

筋肉量は、タンパク質分解経路とタンパク質合成経路の間のバランスから生じ、多くの要因に依存しますが、最も重要なものの 1 つはインスリンではありません。 タンパク質 PTP1B (タンパク質チロシン ホスファターゼ 1B) は、その多数の基質の脱リン酸化により、インスリンを含む多数の細胞内シグナル伝達経路の内因性調節因子を構成します。 PTP1B は、敗血症中に観察されるタンパク質合成異常において役割を果たしている可能性があり、臨床的には筋肉量を含む身体組成の低下につながります。 したがって、我々は、敗血症患者の蘇生における PTP1B と筋肉量の減少との関連を研究することを提案します。

腸のバリアは、微生物の管腔内細菌叢や細菌の転座現象から保護する上で重要な役割を果たします。 ゾヌリンは、腸のバリア機能において重要な役割を果たすタイトジャンクションの主要な調節因子の 1 つです。 0.6 ng / mgを超える血漿ゾヌリンレベルの増加は、腸透過性の増加と直接相関しています(16)。 しかし、血漿ゾヌリンの上昇は、敗血症性蘇生患者においては評価されたことがない。 これが、我々がこれらの蘇生患者における血漿ゾヌリンと筋肉量の減少との関連性の評価を提案する理由である。