クロピドグレルの抗血小板作用に対するバレニクリンの影響 (VACL)

喫煙は心血管疾患 (CVD) の主要な危険因子です。 非喫煙者と比較して、喫煙者は CVD を発症する可能性が約 2 倍、それによって死亡する可能性が 3 倍高くなります。 このリスクの増加は、内皮機能と血液凝固に対する喫煙の有害な影響、および冠状動脈のアテローム硬化性プラークの発生によるものです。 ある研究では、経皮的冠動脈インターベンション（PCI）の成功後に喫煙を続けると、再狭窄のリスクが高まることが示されました。 しかし、禁煙は CVD 患者の死亡率の粗相対リスク (RR) を 36% 減少させることができます。 したがって、現在の管理ガイドラインは、全体的な心血管リスク低減戦略の一環として、高血圧と脂質異常症の管理に加えて、禁煙を提唱しています。 バレニクリンは、新規の選択的ニコチン性アセチルコリン受容体部分アゴニストであり、禁煙の補助薬として世界 70 か国以上で承認されています。 クロピドグレルは、PCIを受ける冠動脈疾患患者に広く使用されています。 喫煙と心血管疾患との関係は、臨床現場で禁煙療法とクロピドグレルを同時に受ける患者の可能性を高めます。 バレニクリンの血漿タンパク結合は低く（≤20%）、年齢や腎機能とは無関係です。 バレニクリンの主なクリアランス経路は腎排泄です。 プロドラッグであるクロピドグレルは、シトクロム P450 に依存する 2 つの連続したステップによって、その活性代謝物に代謝され、血小板 P2Y12 受容体に不可逆的に結合します。 バレニクリンとクロピドグレルの間に臨床的に関連する薬物間相互作用の可能性は低いと考えられました。それにもかかわらず、これら 2 つの薬の間の相互作用の可能性は、臨床的証拠の欠如です。 したがって、バレニクリンはクロピドグレルの抗血小板作用に影響を与えない可能性があるというのが我々の仮説です。