腎陰欠乏症候群の閉経後骨粗鬆症に関連するCLCF1遺伝子 (PMOP)

中国の約1億1,200万人の骨粗鬆症患者にとって、腎不全の分子メカニズムを明確に理解することは予防と治療にとって非常に重要です。 したがって、研究グループは以前の研究で、CLCF1がJAK2/STAT3シグナル経路を調節し、閉経後骨粗鬆症（PMOP）の腎陰欠乏症の骨代謝に影響を与える関連遺伝子であることを実証した。 CLCF1 の骨代謝への直接作用機構を明確にするために、本研究では以下のことを目的としています。 ① CLCF1 の低発現がマウスの免疫に及ぼす影響と、アデノウイルス随伴ウイルスの技術を用いて OPG/RANKL/RANK シグナルシステムを観察します。 ② CLCF1 の過剰発現とサイレンシングが B リンパ球に及ぼす影響を、細胞を骨芽細胞と一緒に培養することによって調査します。 ③ Liuwei Dihuang丸によるPMOPの腎陰欠乏症の治療が免疫とOPG/RANKL/RANKシステムに及ぼす影響を分析し、免疫システムと骨の間の橋渡しを介してOPG/RANKL/RANKシステムによるCLCF1による骨代謝の調節メカニズムを議論する「閉経後骨粗鬆症（PMOP）の腎陰欠乏症の分子骨免疫学的機構は、骨代謝に対するOPG/RANKL/RANKシグナルシステムのCLCF1制御の影響と密接に関連している可能性がある」というこの研究の仮説が正しいかどうかを実証するために。正しいかどうか。