Ген CLCF1, связанный с постменопаузальным остеопорозом и синдромом дефицита Инь в почках (PMOP)

Для почти 112 миллионов пациентов с остеопорозом в Китае это имеет большое значение для профилактики и лечения за счет четкого понимания молекулярного механизма почечной недостаточности. Таким образом, исследовательская группа продемонстрировала в более раннем исследовании, что CLCF1 является ассоциированным геном, который может регулировать сигнальный путь JAK2/STAT3 и влиять на костный метаболизм при дефиците Инь почек при постменопаузальном остеопорозе (PMOP). Чтобы получить четкое представление о механизме прямого действия CLCF1 на костный метаболизм, это исследование предназначено для: ① наблюдения за влиянием низкой экспрессии CLCF1 на иммунитет у мышей и сигнальной системы OPG/RANKL/RANK с использованием технологии ассоциированного с аденовирусом вируса. ② изучить влияние гиперэкспрессии и молчания CLCF1 на В-лимфоциты путем культивирования клеток вместе с остеобластами. ③ проанализировать влияние лечения дефицита Инь в почках PMOP таблеткой Liuwei Dihuang на иммунитет и систему OPG/RANKL/RANK, а также обсудить механизм регуляции костного метаболизма с помощью CLCF1 с помощью системы OPG/RANKL/RANK через мост между иммунной системой и костью метаболизма, чтобы продемонстрировать, является ли гипотеза этого исследования о том, что «молекулярный остеоиммунологический механизм дефицита Инь почек при постменопаузальном остеопорозе (ПМОП), возможно, тесно связан с влиянием регуляции CLCF1 сигнальной системы OPG/RANKL/RANK на костный метаболизм». правильно это или нет.