太りすぎの前糖尿病患者における炎症軸とサーチュイン

肥満患者では、内臓脂肪と表層脂肪組織が内分泌活性組織として機能し、さまざまなサイトカインや心血管系などの人体のさまざまな部分とのクロストークに含まれる複数の分子経路を発現します。 現在まで、脂肪細胞、脂肪組織由来のマクロファージおよび脂肪組織は、腫瘍壊死因子 (TNF)-5 やインターロイキン (IL)-6 などのいくつかのサイトカインや、サーチュインなどの抗アポトーシスタンパク質を合成し、分泌しています。 サーチュインは、エネルギー代謝、脂肪細胞肥大、およびさまざまな心臓修復機能およびリモデラティブ機能の制御に関与する NAD+ 依存性脱アセチラーゼです。 さらに、サーチュインは炎症/酸化ストレス軸とクロストークすることができ、miR 195/27 発現によって調節される可能性があります。 この状況では、過剰な体脂肪は心臓の収縮機能不全に関連しています。 これらすべての経路は、肥満の非糖尿病患者と比較して、肥満糖尿病患者では異なる発現をしていると推測するのが直感的です。 興味深いことに、糖尿病性肥満患者では、炎症性サイトカインの過剰発現が、サーチュインの低発現、および miR 195 および miR 27 の過剰発現と関連しています。 したがって、糖尿病性肥満患者におけるこの分子パターンは、心筋機能の変化や心不全疾患の発症と相関している可能性があります。 著者らの研究仮説は、炎症経路軸とアポトーシス経路軸の間のこの複雑に変化した双方向パターンは、エネルギーバランスの長期的な変化によって生じる脂肪組織の進行性の増加によるものである可能性があるというものである。 しかし、これらすべての変化は、脂肪細胞および脂肪組織由来マクロファージにおいて、末梢血アッセイによって測定できる可能性があります。 興味深いことに、前糖尿病の肥満患者におけるこれらの経路、および心機能の悪化や心不全疾患の発症との相関関係を評価したデータはありませんでした。 実際、前糖尿病の肥満被験者は、心血管疾患、心筋機能不全、心不全を発症するリスクが高い患者集団を代表しています。 これらの患者では、高血糖を制御するための適切な食事療法および/または薬物治療について明確な兆候は存在しません。 しかし、高血糖過負荷を制御するために、低カロリー食事療法に加えて低血糖薬物療法を導入する必要性については議論がある。 したがって、本研究の目的は、サイトカイン、サーチュイン、miR 195 および miR 27 の腹部脂肪組織発現をベースラインで評価すること (直接組織生検による) および糖尿病前肥満患者と糖尿病前肥満患者の末梢血サンプルによって評価することです。 -糖尿病、肥満患者。 第二に、著者らは、末梢血サンプル分析による6か月と12か月の追跡調査中に、低カロリー食事療法で治療を受けた前糖尿病肥満患者における腹部脂肪組織のサイトカイン、miR 195およびmiR 27の発現を前糖尿病患者と比較して評価する予定である。低カロリー食事療法とメトホルミンで治療された肥満患者。 最後に、著者らは、低カロリー食事療法とメトホルミンで治療を受けた前糖尿病肥満患者と、低カロリー食事療法で治療を受けた前糖尿病肥満患者の心筋機能の指標としての心筋パフォーマンス指数（MPI）との相関関係を報告する予定である。 。 著者らは、前糖尿病性肥満患者と非前糖尿病性肥満患者の内臓脂肪および末梢血で異なるサイトカイン、サーチュイン、miR 195 および miR 27 の発現が観察されるのではないかと推測している。 第二に、著者らは、低血糖薬物療法が末梢血サイトカインの下方制御、サーチュインの過剰発現、エネルギー代謝および脂肪細胞肥大の制御に関与するmiR 195およびmiR 27の下方制御を誘導する可能性があることを発見する可能性がある。そして二次的には追跡調査時の心機能の改善が示唆されます。