下肢切断者の神経調節

この作業の全体的な目標は、四肢切断に起因する脊髄の変化を調査することです。 四肢の切断は、極度の末梢神経損傷を引き起こします。 神経障害、挫傷、神経切断、四肢切断などによる末梢神経の損傷は、多くの場合、脊髄の感覚運動経路の興奮性の変化に関連している可能性がある慢性的な痛みを引き起こします。 これらの脊髄経路は、感覚入力の欠如により過興奮状態になり、下行回路の緊張性脱抑制と後根神経節 (DRG) の自発活動を引き起こします。 脊髄の興奮性は、筋紡錘 Ia 求心性神経の電気刺激が筋反射を介して脊髄運動ニューロンを活性化する H 反射と、背側の経皮刺激によって誘発される後根筋 (PRM) 反射を使用して測定できます。根であり、末梢一次求心性神経を除く H 反射の半分と見なされますが、複数の根の活性化があります。 脊髄の興奮性は切断者では測定されていませんが、PLP の潜在的なバイオマーカーを提供する可能性があります。 ニューロモデュレーションは、正常な脊髄興奮性を回復し、PLP を低下させる可能性があるため、下肢切断者の生活の質を改善する可能性があります。 この研究の結果は、下肢切断者の脊髄興奮性を回復し、PLP を軽減する神経人工装具の将来の開発の基礎を提供します。 被験者は1週間で5回のテストと刺激セッションを受けます。 通常の試験日に幻肢痛エピソードが発生しない場合は、さらに 3 日間の記録セッションが必要になる場合があります。

特定の目的 1: 脊髄の興奮性を定量化します。 感覚入力の欠如は、下行回路の緊張性脱抑制やDRGの自発活動を含むいくつかの経路を介して脊髄の過興奮性を引き起こします。 脊髄の興奮性は、反射変調に直接関係しています。反射調節の障害または増強は、異常な脊髄興奮性を示します。 脊髄興奮性は、下肢切断者の H 反射および後根筋 (PRM) 反射を使用して決定されます。 H 反射は、末梢神経の電気刺激によって誘発され、筋紡錘反射を介して脊髄運動ニューロンに投射する筋紡錘 Ia 求心性神経を刺激します。 末梢神経の刺激も直接運動 (M) 波を誘発します。 PRM 反射は、背中の後根の電気刺激によって誘発されます。 末梢運動の遠心性神経を除く H 反射の半分と考えられていますが、複数の後根を活性化します。 反射の振幅と潜時、閾値、動員曲線、およびレート依存性うつ病を測定し、無傷のコントロールと比較します。 研究者らは、H および PRM 反射過興奮性が、PLP を有する切断者の断端に存在するという仮説を立てています。 これらの結果は、脊髄の健康と興奮性に対する四肢切断の役割についての洞察を提供します。

特定の目的 2: 脊髄興奮性および幻肢痛に対する経皮的脊髄刺激の効果を特徴付けます。

経皮的電気神経刺激 (TENS)、後根神経節刺激 (DRGS)、および硬膜外脊髄刺激 (eSCS) を使用して幻肢痛を軽減する感覚運動経路のニューロモジュレーションが検討されており、結果はまちまちです。 痛みを軽減するための最も有望な方法は、DRGS または横方向に配置された eSCS であり、DRG と後根が PLP を軽減するための最適なターゲットであることを示しています。 しかしながら、これらの方法は、電極の外科的移植を必要とする。 経皮的脊髄刺激 (tSCS) は、eSCS と同様の方法で後根を刺激するための非侵襲的な方法です。 一次求心性神経の活性化を通じて、tSCS は痛みの経路を阻害し、慢性的な痛みにつながる過度の興奮性を低下させる可能性があります。 脊髄損傷者の tSCS は、脊髄抑制を回復し、H 反射過興奮性を軽減することが示されています。 研究者らは、tSCS が感覚運動経路の調節を通じて PLP を低下させることができるという仮説を立てています。 tSCS の各セッションの前後に断端から記録された H および PRM 反射興奮性を比較することにより、PLP の潜在的なメカニズムを解明できます。 H-およびPRM反射変調、およびそれぞれの変調の程度の違いは、tSCSのメカニズムとそれが感覚運動経路をどのように変調するかについてさらに情報を提供できます。 治験責任医師はまた、5 日間の tSCS の前後の被験者の PLP の経験を定量化し、彼らの痛みの経験を脊髄の興奮性の尺度と関連付けます。 治験責任医師は、視覚的アナログスケールと McGill 疼痛アンケートを使用して、疼痛知覚の変化を評価します。 研究者はまた痛覚計を使用して、局所的な痛みの閾値の変化を判断します。