식이 아미노산이 혈청 및 대식세포 죽종형성에 미치는 영향

죽상동맥경화증은 전 세계적으로 주요 사망 원인인 심혈관 질환(CVD)의 근본 원인입니다. 죽상동맥경화증은 죽상경화 병변에 활성화된 대식세포가 풍부한 동맥의 염증성 질환이다. 대식세포는 초기 동맥경화 과정에서 중요한 역할을 합니다. 말초 혈액 단핵구에서 분화된 후, 형성된 내막 대식세포는 산화/변형된 지단백질을 흡수하고 지질이 풍부한 거품 세포로 변형되며, 이는 초기 죽종 형성의 특징입니다. 지단백질 섭취 외에도 대식세포의 지질 축적은 세포 지질 대사의 변화로 인해 발생할 수 있습니다. 감쇠된 역방향 지질 수송 또는 향상된 지질 생합성 속도. 대식세포 거품 세포 형성 및 죽상동맥경화증 발달에서 다양한 지질(지방산, 콜레스테롤, 인지질 또는 트리글리세리드)의 역할을 이해하는 데 많은 진전이 있었지만 아미노산(AA)과 같은 다른 영양소의 잠재적 영향에 대해서는 알려진 바가 거의 없습니다. ).

이전 연구에서는 특정 AA와 CVD 위험 증가 또는 관상 동맥 질환(CAD)의 유병률 증가 사이의 연관성을 입증했습니다. 예를 들어, 죽종형성 및 CVD에서 분지쇄 AA(BCAA; 발린, 류신 및 이소류신)의 역할이 최근에 연구되었습니다. 협회 연구에 따르면 BCAA의 혈장 수치는 이상지질혈증 및 CAD와 유의하고 독립적으로 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다. 그러나 BCAA는 심부전 쥐 모델에서 심장 보호 효과가 있는 것으로 밝혀졌습니다. 구체적으로, 류신은 혈장 지질 프로파일을 개선하고 전신 염증을 감소시킴으로써 죽상동맥경화성 apoE 결핍(apoE-/-) 마우스 모델에서 죽상동맥경화증 발생을 약화시키는 것으로 보고되었습니다. 다른 연구에서는 일부 AA가 항동맥경화 효과를 나타내는 능력을 나타냈습니다. 가장 단순한 AA인 글리신은 아포지단백 B(apoB) 및 LDL-콜레스테롤 수치가 높은 환자의 급성 심근경색(AMI) 위험과 반비례 관계가 있었습니다. 시스테인은 글루타티온의 생합성에 필수적인 AA이며, 대식세포 지질 대사에서 죽상동맥경화증 발생을 약화시키는 것으로 알려진 주요 내인성 항산화제입니다. N-아세틸 시스테인(NAC) 또는 리보스 시스테인과 같은 시스테인 유사체는 항동맥경화성인 것으로 나타났습니다. 염기성 AA인 아르기닌은 혈관 내피에서 산화질소 생성의 주요 전구체입니다. 아르기닌은 지질 과산화로부터 내피 세포를 보호하고 죽종 형성을 지연시키거나 감소시키는 것으로 나타났습니다. 아르기닌 항동맥경화성에는 항산화 특성과 CVD 또는 과체중 환자의 내피 기능을 개선하는 능력이 포함됩니다.

제안된 연구의 목적은 건강한 피험자에서 죽상동맥경화증 발병의 다른 위험 지표(예: 혈청 산화 상태 및 지질 수준)와 함께 대식세포 죽종형성 및 지질 대사의 변화에 ​​대한 특정 AA 보충의 1개월 효과를 조사하는 것입니다. 현재 제안된 연구의 결과는 특정 AA가 죽상동맥경화증 발병 및 CVD 위험에 영향을 미치고 따라서 항동맥경화 전략의 향후 개발에 도움이 될 수 있는 아직 알려지지 않은 메커니즘을 밝힐 수 있습니다.