소생된 심정지 환자에서 경미한 저체온 유도

1950년대에 시작된 연구가 동물 모델의 급성 뇌 손상에서 신경 보호제로서 가벼운 저체온 요법을 사용하는 광범위한 연구가 수행되었습니다. 그러나 치료적 저체온증과 심정지 분야에서는 거의 연구가 이루어지지 않았습니다.

80년대 초, 피츠버그 그룹은 동물의 저체온 유도로 작업을 부활시켰습니다. 가벼운 소생성 저체온 요법의 발견은 저체온이 정상 체온 심장 정지 후 뇌를 소생시키는 데 도움이 될 수 있는 주요 메커니즘이 유해한 화학적 캐스케이드 억제, 에너지 손실 탈분극, 칼슘 유입, 흥분 독성, 자유 라디칼 반응, 막의 상승 효과라는 증거를 제공했습니다. 실패, DNA 단편화 및 미토콘드리아 손상).

최근에 심정지 후 저체온증 연구 그룹(New Engl J Med 2002;346:549-556)의 "심정지 후 신경학적 결과를 개선하기 위한 가벼운 저체온증" 연구는 다음을 평가한 다기관 무작위 통제 임상 시험의 결과를 보고했습니다. 심실 세동 또는 빈맥으로 인한 병원 밖 심정지에서 소생 후 사망률 및 기능적 결과에 대한 경미한 전신 저체온의 효과. 273명의 환자가 표준 정상 체온 또는 저체온 관리에 무작위로 배정되었습니다. 몸 전체에 차가운 공기를 전달하는 특수 침대를 사용하여 32ºC ~ 34ºC의 목표 코어 체온으로 냉각되었습니다. 냉각 시작 후 24시간 동안 목표 범위 내에서 온도를 유지한 후 8시간 동안 수동적 재가온을 실시하였다. 결과는 Glasgow Outcome Scale과 유사한 5점 척도를 사용하여 6개월에 평가되었으며, 최소 또는 중간 정도의 장애가 있는 독립적인 환자를 의존적이고 심각한 장애, 식물 또는 사망한 환자로 분류하기 위해 이분되었습니다. 결과는 저체온 치료를 받은 136명의 환자 중 55%에서 양호한 신경학적 결과를 보여주었고, 정상 체온 관리를 받은 137명의 환자 중 39%에서 나타났습니다(위험비 1.40, 95% 신뢰 구간 1.08~1.81, P=.009). . 사망률 또한 저체온 치료군에서 41%에서 정상체온군에서 55%로 감소했습니다(위험비 0.74, 95% 신뢰구간 0.58~0.85, P=.02). 19명의 환자(14%)에서 목표 온도에 도달하지 못했습니다. 패혈증과 저체온으로 인한 출혈의 비율이 증가하는 경향이 있었지만 합병증은 두 그룹 간에 유의미한 차이가 없었습니다.

지금까지 공개된 증거를 바탕으로 국제 소생술 위원회(ILCOR)의 ALS(Advanced Life Support) 태스크 포스팀은 2002년 10월에 다음과 같은 권고를 했습니다(Resuscitation 57 (2003) 231-235).

• 병원 밖 심정지 후 자발 순환이 있는 무의식 성인 환자는 초기 리듬이 심실 세동(VF)일 때 12~24시간 동안 32~34°C로 냉각해야 합니다.
• 이러한 냉각은 다른 리듬이나 병원 내 심정지에도 도움이 될 수 있습니다.

이 연구는 심정지 후 소생된 환자의 보조 요법으로 사용되는 Arctic Sun System의 전향적, 무작위, 다기관 파일럿 연구입니다.

포함 기준을 충족하고 권한 있는 대리인/가족 구성원이 정보에 입각한 동의를 제공한 환자는 대조군(전통적인 냉각 담요 및 얼음) 또는 실험군(Arctic Sun Temperature Management System)에 무작위로 배정됩니다.

환자는 33.5°C~33.9°C의 목표 범위로 냉각됩니다. 환자 냉각은 (냉각 시작부터) 24시간 동안 계속된 다음 약 6~12시간에 걸쳐 점차적으로 36.0°C로 다시 따뜻해집니다.