허혈-재관류 손상에서의 아르기나제 억제
관상동맥질환 환자에서 아르기나제 억제가 허혈-재관류에 의해 유도된 내피 기능에 미치는 영향 원문보기 KCI 원문보기 인용
연구 개요
상세 설명
배경: 아르기나아제는 일반적인 기질인 L-아르기닌에 대해 산화질소 합성효소와 경쟁합니다. 관상 동맥 질환(CAD) 및 진성 당뇨병에서 아르기나아제의 상향 조절은 내피 기능 장애 및 허혈-재관류 손상에 기여하는 산화질소 생체 이용률을 감소시킬 수 있습니다. 아르기나제 억제는 동물 모델에서 경색 크기를 감소시킵니다. 따라서 현재 연구의 목적은 제2형 당뇨병이 있거나 없는 CAD 환자에서 아르기나제 억제가 허혈-재관류에 의해 유발된 내피 기능 장애로부터 보호하는지 조사하는 것이었습니다.
방법: CAD(n=12) 또는 CAD + 2형 당뇨병(n=12)이 있는 남성 환자가 맹검 평가와 함께 이 교차 연구에 포함되었습니다. 내피 의존성 혈관 확장은 아르기나아제 억제제(N-hydroxy-nor-L-arginine, 0.1 mg/min ) 또는 식염수.
결과: 팔뚝 허혈-재관류는 잘 견뎠다. 내피 독립적인 혈관 확장은 설하 니트로글리세린에 의해 평가되었습니다. 허혈-재관류는 CAD 환자에서 FMD를 12.7±5.2%로 감소시켰습니다. ~7.9±4.0% 식염수 투여 중(P<0.05). N-하이드록시-노르-L-아르기닌 투여는 CAD 그룹에서 FMD의 감소를 방지했습니다(기준선에서 10.3±4.3% 대 재관류에서 11.5±3.6%). 허혈-재관류는 CAD + 제2형 당뇨병 환자에서 FMD를 유의하게 감소시키지 않았습니다. 그러나 재관류 시 FMD는 두 그룹 모두 식염수 투여 후보다 nor-NOHA 투여 후 더 높았다(P<0.01). 내피 비의존성 혈관 확장은 경우에 따라 다르지 않았다.
결론: 아르기나아제의 억제는 CAD 환자에서 허혈-재관류로 인한 내피 기능 장애를 예방합니다. 따라서 아르기나제 억제는 허혈-재관류 손상의 치료에서 유망한 치료 전략이 될 수 있습니다.
연구 유형
등록 (실제)
단계
- 1단계
연락처 및 위치
연구 장소
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Stockholm, 스웨덴, 17176
- Karolinska Institutet
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참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
설명
포함 기준:
- 관상동맥 질환
제외 기준:
- 80세 이상의 연령, 연구 전 6주 이내의 심근경색/불안정 협심증, 레이노 현상, 말초 혈관병증, 동맥 단락 또는 연구 부문의 기타 혈관 수술, 환자가 다음을 수행할 가능성을 방해할 수 있는 수반되는 질병 또는 상태 연구 프로토콜 준수 또는 완료 진행 중인 연구 참여자 구두 및 서면 정보에 따른 참여 의사 없음.
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 기초 과학
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 크로스오버 할당
- 마스킹: 하나의
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
|---|---|
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실험적: N-하이드록시-노르-아르기닌
N-히드록시-노르-아르기닌 0.1 mg/min i.a. 20분 동안
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위약 비교기: NaCl
NaCl 0.9%, 6ml/min i.a. 20분 동안
|
연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
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내피 기능의 변화
기간: 재관류 20분
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요골 동맥의 유동 매개 확장
|
재관류 20분
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공동 작업자 및 조사자
수사관
- 수석 연구원: John Pernow, MD, PhD, Karolinska Institutet
간행물 및 유용한 링크
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작
기본 완료 (실제)
연구 완료 (실제)
연구 등록 날짜
최초 제출
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처음 게시됨 (추정)
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (추정)
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마지막으로 확인됨
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