POWER 심근 피로 연구: 인간 심근의 수축성에 대한 생체역학적 평가 (POWER)

HF의 연속적인 스펙트럼을 보완하고 HF의 병태생리학 배후에 겉으로 보기에 이질적인 과다한 메커니즘을 조정하는 피로, 심근 손상에 이르는 병리학적 상태의 연속체가 제안되었습니다. 피로 시 기계적 스트레스를 쉽게 제거할 수 있는 골격근과 달리 손상된 좌심실은 계속해서 우심실로부터 예압을 받고 휴식을 취할 수 없으며 충전 압력을 증가시키면서만 심박출량을 유지할 수 있습니다(박출률이 보존된 HF에서와 같이). 혈관 경직으로 인한 높은 후부하와 동시에 직면하면 심실-동맥 분리가 발생하여 기계적 비효율을 유발하고 심박출량을 감소시킵니다(박출률이 감소한 HF에서와 같이). 회복 가능성은 피로, 심근 세포 손실 및 비수축성 섬유증으로의 교체 정도와 관련이 있습니다. 심근이 섬유화의 진행 단계에 도달하기 전에 만성 피로 상태에 있다고 가정하면 대동맥 협착증이나 고혈압 심장 질환과 같은 경우 병리학적 부하가 즉시 제거되면 잠재적으로 가역적일 수 있습니다.

이 연구는 기존의 에너지 고갈 이론과 일치하는 심근 피로의 이론적 구조의 새로운 관점에서 건강하고 질병이 있는 심장 근세포와 근육의 생체역학적 거동에 대한 기존 지식을 재합성할 것입니다. 그것은 개념 증명 연구가 될 것입니다. 프랭크-스탈링(Frank-Starling)의 예압과 심박출량 사이의 관계가 근육 행동에 대한 전임상 연구에서 밝혀진 것처럼, 이 연구는 심부전(HF)의 병리생리학에 대한 통찰력의 새로운 층을 추가하는 데 필요한 디딤돌을 나타냅니다.