POWER Onderzoek naar myocardvermoeidheid: een biomechanische beoordeling van contractiliteit van menselijk myocardium (POWER)

Een continuüm van pathologische toestanden van vermoeidheid, verwonding tot beschadiging van het myocardium is voorgesteld dat het continue spectrum van HF aanvult en de ogenschijnlijk ongelijksoortige overvloed aan mechanismen achter de pathofysiologie van HF verzoent. In tegenstelling tot skeletspier waar mechanische stress gemakkelijk kan worden verwijderd bij vermoeidheid, blijft een aangetaste linkerventrikel voorbelasting ontvangen van de rechterventrikel en kan deze niet rusten, waarbij het hartminuutvolume alleen in stand wordt gehouden ten koste van toenemende vuldruk (zoals bij HF met behouden ejectiefractie). Bij gelijktijdige hoge nabelasting door vasculaire stijfheid treedt ventriculaire-arteriële ontkoppeling op, wat leidt tot mechanische inefficiëntie en afnemende cardiale output (zoals bij HF met verminderde ejectiefractie). De kans op herstel hangt samen met de mate van vermoeidheid, verlies van cardiomyocyten en vervanging door niet-contractiele fibrose. Ervan uitgaande dat het myocard in een staat van chronische vermoeidheid verkeert voordat het een gevorderd stadium van fibrose bereikt, kunnen gevallen zoals aortastenose of hypertensieve hartziekte mogelijk omkeerbaar zijn als de pathologische belasting onmiddellijk wordt verwijderd.

Deze studie zal de bestaande kennis van het biomechanische gedrag van gezonde en zieke cardiale myocyten en spieren opnieuw synthetiseren in een nieuw licht van de theoretische constructies van myocardiale vermoeidheid, in lijn met de bestaande energie-uithongeringstheorie. Het wordt een proof-of-concept studie. Net zoals de relatie van Frank-Starling tussen preload en cardiale output voortkwam uit preklinische onderzoeken naar spiergedrag met daaropvolgende belangrijke klinische implicaties, vormt deze studie een noodzakelijke opstap naar een nieuwe laag van inzicht in de pathofysiologie van hartfalen (HF).