POWER szívizom fáradtság vizsgálat: az emberi szívizom kontraktilitásának biomechanikai értékelése (POWER)

A fáradtságtól, sérüléstől a szívizom károsodásáig terjedő patológiás állapotok folytonosságát javasolták, amely kiegészíti a szívelégtelenség folyamatos spektrumát, és összeegyezteti a szívelégtelenség patofiziológiája mögött meghúzódó, látszólag eltérő mechanizmusok sokaságát. Ellentétben a vázizomzattal, ahol a mechanikai feszültség fáradtság esetén könnyen eltávolítható, a károsodott bal kamra továbbra is előterhelést kap a jobb kamrától, és nem tud pihenni, így a perctérfogatot csak a növekvő töltési nyomás rovására tartja fenn (mint a HF-nél a megőrzött ejekciós frakcióval). Ha egyidejűleg az érmerevségből eredő nagy utóterheléssel szembesülünk, kamrai-artériás szétválás következik be, ami mechanikai hatástalanságot és csökkenő perctérfogatot eredményez (mint a csökkent ejekciós frakcióval rendelkező HF esetén). A felépülés esélyei a fáradtság mértékéhez, a szívizomsejtek elvesztéséhez és a nem összehúzódó fibrózissal való helyettesítéshez kapcsolódnak. Feltételezve, hogy a szívizom krónikus fáradtságban van, mielőtt elérné a fibrózis előrehaladott stádiumát, az olyan esetek, mint az aorta szűkület vagy a hipertóniás szívbetegség, potenciálisan reverzibilisek lehetnek, ha a kóros terhelést azonnal megszüntetik.

Ez a tanulmány újraszintetizálja az egészséges és beteg szívizomsejtek és -izmok biomechanikai viselkedésével kapcsolatos meglévő ismereteket a szívizom fáradtság elméleti konstrukcióinak új megvilágításában, összhangban a meglévő energia-éhezési elmélettel. Ez egy koncepciót igazoló tanulmány lesz. Ahogy Frank-Starling kapcsolata az előterhelés és a perctérfogat között az izomviselkedésre vonatkozó preklinikai vizsgálatokból derült ki, amelyek később jelentős klinikai következményekkel jártak, ez a tanulmány is szükséges lépcsőfok a szívelégtelenség (HF) patofiziológiájába való új betekintési szint hozzáadásához.