Diepe hersenstimulatie (DBS) sedatie

Diepe hersenstimulatie (DBS) van verschillende hersenkernen evolueert als een essentieel onderdeel van de behandeling van meerdere hersenaandoeningen. De nucleus subthalamicus (STN) en globus pallidus worden al lange tijd gebruikt om de ziekte van Parkinson in een gevorderd stadium te behandelen. De ventrale intermediaire kern van de thalamus is een effectief doelwit voor de behandeling van patiënten met essentiële tremor. STN en het interne segment van de globus pallidus zijn bruikbare doelen voor de behandeling van dystonie. Afgezien van bewegingsstoornissen is DBS werkzaam gebleken bij de behandeling van andere aandoeningen zoals chronische pijn, obsessieve compulsieve stoornis, depressie en epilepsie. Voor deze ziekten hangt het specifieke hersengebied af van de ziekte en de kenmerken van de patiënt. Naarmate het aantal indicaties voor DBS toeneemt, groeit ook het aantal patiënten dat door deze behandeling kan worden geholpen. Steeds meer patiënten ondergaan deze procedures voor verschillende aandoeningen in ons centrum en op andere locaties in het land.

Om optimale klinische resultaten te bereiken en bijwerkingen te voorkomen, moet de DBS-elektrode precies in het beoogde gebied worden geïmplanteerd. Dit werd op elegante wijze aangetoond voor parkinsonpatiënten en de dorsolaterale STN, maar is waarschijnlijk het geval voor de meeste DBS-indicaties. Om deze optimale elektrodelokalisatie te bereiken, voeren veel centra elektrofysiologische mapping uit van de doelkernen met behulp van micro-elektrode-opname (MER). Op deze manier kunnen ze een nauwkeurige lokalisatie van de elektrode bereiken. Tijdens de mappingprocedure worden micro-elektroden door de doelkernen geleid en wordt de elektrische neuronale activiteit waargenomen en geregistreerd. Het chirurgisch team kan de precieze locatie van de doelkernen en de grenzen ervan bepalen op basis van de typische activiteit van de neuronen.

Dexmedetomidine, propofol en remifentanyl worden vaak gebruikt bij wakkere neurochirurgische procedures. Dexmedetomidine zorgt voor sedatie en geheugenverlies met minimale ademhalingsdepressie en verbetert de perioperatieve hemodynamische stabiliteit bij neurochirurgische patiënten. Propofol en remifentanil hebben een veel kortere werkingsduur, waardoor een snelle titratie mogelijk is. Beide middelen zorgen voor een betrouwbare en veilige sedatie bij wakkere craniotomieën. Het is echter onduidelijk wat de effecten van elk van deze drie middelen op de elektrische activiteit zijn en of ze veilige sedatie mogelijk maken tijdens DBS-elektrode-implantatie op verschillende doelen en in verschillende klinische omstandigheden.

Deze studie zal de activiteit van neuronen in verschillende DBS-doelen vergelijken voor, tijdens en na sedatie met propofol, remifentanil en dexmedetomidine. Het doel is om de effecten van anesthetica op de neuronale activiteit in deze doelen te begrijpen, zodat het onderzoeksteam het meest geschikte sedatieprotocol kan kiezen om te gebruiken tijdens de implantatie van DBS-elektroden in diepe hersenstructuren (rekening houdend met het feit dat elke structuur een andere structuur kan hebben). optimaal protocol).

Het primaire doel is het documenteren van de effecten van veelgebruikte anesthetica op de neuronale activiteit tijdens MER in verschillende hersenstructuren die worden gebruikt als doelwitten voor DBS-implantatie.

De secundaire doelen zijn het identificeren van effectieve sedatieregimes voor de verschillende DBS-doelen; (2) Het documenteren van het tijdsverloop van het effect van de verschillende medicijnen op de neuronale activiteit. Als u over deze informatie beschikt, kunt u tijdens de procedure voorafgaand aan de MER sedatie plannen en uitvoeren zonder de kwaliteit van de MER aan te tasten. Dit kan nuttig zijn in gevallen waarin geen enkel sedatieregime volledig zonder effect is op de MER; (3) Het creëren van een database die de neuronale activiteitsveranderingen in meerdere hersengebieden bevat onder invloed van verschillende sedatiemedicijnen om verder onderzoek mogelijk te maken naar de effecten van anesthetica op hersengebieden en de mechanismen die ten grondslag liggen aan bewustzijnsverlies.