Fruktoseforbruk og metabolsk dysregulering

Høyt fruktoseinntak blir i økende grad anerkjent som årsak til utvikling av prediabetes, metabolsk syndrom og hjerte- og karsykdommer (CVD). Mekanismene som ligger til grunn for fruktoseinduserte metabolske forstyrrelser er uklare, men begynner å bli løst. I motsetning til metabolisme av glukose, fører nedbrytningen av fruktose til generering av metabolitter som stimulerer hepatisk de novo lipogenese (DNL) og økte nivåer av både fastende og postprandiale triglyserider. Den viktigste lipogene transkripsjonsfaktoren ser ut til å bli aktivert av fruktose uavhengig av insulin. Imidlertid er det fortsatt kontroversielt om fruktoseforbruk øker DNL hos mennesker i den grad det induserer metabolske forstyrrelser. Dyrestudier har vist at også fettvevet reagerer på fruktosefôring av fruktose, og at høy fruktosefôring induserer insulinresistens og betennelse i fettvevet. Rollen til intestinal insulinresistens i fruktoseindusert dysmetabolisme har ikke blitt studert i detalj. Det kritiske spørsmålet er om de metabolske forstyrrelsene er indusert av kalorioverskudd eller av fruktose i seg selv.