Identifikasjon av nye skjelettmuskel-avledede faktorer som fremmer lipidoksidasjon (Columbus) (Columbus)
5. februar 2024 oppdatert av: AdventHealth Translational Research Institute
Identifikasjon av nye skjelettmuskel-avledede faktorer som fremmer lipidoksidasjon i både skjelettmuskulatur og fettvev
Hensikten med denne studien er å samle inn data for å hjelpe forskere med å identifisere faktorer, som visse proteiner eller genetiske koder, som skilles ut fra muskler som er assosiert med de gunstige effektene av trening.
Studieoversikt
Status
Aktiv, ikke rekrutterende
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Studiemål:
- For å identifisere spesifikke endringer i messenger ribonukleinsyre (mRNA)/mikro ribonukleinsyre (miRNA) uttrykk i muskler assosiert med høyere eller lavere relative mål på mitokondriell kapasitet og fettoksidasjon.
- For å identifisere utskilte faktorer/miRNA-er som spesifikt er relatert til den metabolske responsen til muskler og som er tilstede etter en enkelt innledende treningsøkt.
- Å samle inn passende kliniske prøver (muskel- og fettvev, plasma/serum) for å muliggjøre validering av myokiner assosiert med endringer i oksygenforbruk/mitokondrieinnhold via in vivo og in vitro oppdagelsestiltak.
Studietype
Intervensjonell
Registrering (Antatt)
56
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.
Studiesteder
-
-
Florida
-
Orlando, Florida, Forente stater, 32804
- Translational Research Institute for Metabolism and Diabetes
-
-
Deltakelseskriterier
Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
18 år til 40 år (Voksen)
Tar imot friske frivillige
Ja
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
Gjelder alle grupper
- Friske menn og kvinner i alderen 18 - 40, inkludert.
- Villig til å stoppe alkohol- og koffeinforbruket i 48 timer før hver blodprøvetaking
Gjelder gruppe 1
- BMI mellom 22 og 29,9 kg/m2
- Ikke involvert i vanlig treningsprogram
- Trener villig hver dag i studietiden
Gjelder gruppe 2
- BMI mellom 22 og 29,9 kg/m2
Maksimalt oksygenopptak (VO2max) ≥ 45 ml/kg fettfri masse
/min
- Engasjert i minimum 1,5 timer med moderat til kraftig aerobic trening 3 ganger i uken
Gjelder gruppe 3
- BMI ≥ 30 kg/m2 og vekt ≤ 350 lbs
- Ikke involvert i et vanlig treningsprogram
Ekskluderingskriterier:
Gjelder alle grupper
- Historie om type 2 diabetes
- "Ugunstig anatomi" for kontinuerlig venøs blodprøvetaking
- Unormalt hvile-EKG
- Betydelig nyre-, hjerte-, lever-, lunge- eller nevrologisk sykdom (kontrollert hypertensjon er akseptabelt hvis baseline bp < 140/90 på medisiner)
- Bruk av legemidler kjent for å påvirke energimetabolismen eller kroppsvekten: inkludert, men ikke begrenset til: orlistat, sibutramin, efedrin, fenylpropanolamin, kortikosteron, etc.
- Nåværende behandling med blodfortynnende eller blodplatehemmende medisiner som ikke trygt kan stoppes for testprosedyrer
- Ny debut (<3 måneder på stabilt regime) bruk av p-piller eller hormonbehandling
- Misbruk av alkohol eller andre rusmidler
- Røyking i løpet av de siste 3 månedene
- Kvinner som for øyeblikket er eller har vært gravide eller som for tiden er eller har ammet et barn i løpet av de siste 12 månedene (minimum).
- Foreldreregistrering i studien som kompromitterer barnets velvære [ingen partner eller tilknyttet omsorgsperson]
- Uvillig eller ute av stand til å avstå fra koffein eller alkohol 48 timer før stoffskiftemålinger
- Økte leverfunksjonstester
- Metallgjenstander som vil forstyrre måling av kroppssammensetning/magnetisk resonansspektroskopi, slik som implanterte stenger, kirurgiske klips osv.
- Enhver New York Heart Association-klasse med kongestiv hjertesvikt
- Anamnese med dyp venetrombose eller lungeemboli
- Betydelige åreknuter
- Unormal blodtelling/anemi, eller bloddonasjon i løpet av de siste 2 månedene
- Større operasjon på magen, bekkenet eller underekstremitetene i løpet av de siste 3 månedene
- Fedmekirurgi eller fettsuging innen de siste 3 årene
- Kreft (aktiv malignitet med eller uten samtidig kjemoterapi)
- Revmatoid sykdom
- Bypass graft i lem
- Kjent genetisk faktor (Faktor V Leiden, etc) eller hyperkoagulerbar tilstand
- Diagnostisert perifer arteriell eller vaskulær sykdom, eller claudicatio intermittens
- Familiehistorie med primær dyp venetrombose eller lungeemboli
- Perifer nevropati
- Klaustrofobi
- Hyppig nattlig vannlating og/eller søvnapné
- Tilstedeværelse av enhver tilstand som, etter etterforskerens mening, kompromitterer deltakersikkerheten eller dataintegriteten eller deltakernes evne til å fullføre opplæringsprotokollen
Gjelder gruppe 2
- Gangproblemer
- Dyp depresjon
- Tilstedeværelse av en spiseforstyrrelse eller spiseholdninger/-atferd som kan forstyrre gjennomføringen av studien
- Uvillig eller i stand til å fullføre protokollen
Gjelder gruppe 3
- HbA1c ≥ 6,5 % (O)
Studieplan
Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Grunnvitenskap
- Tildeling: Ikke-randomisert
- Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
- Masking: Ingen (Open Label)
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: Gruppe 1 - Regelmessig trening
Vekselvis intervalltrening og aerobic trening og trening
|
En 5-minutters oppvarming og en 5-minutters nedkjøling før og etter hver treningsøkt, henholdsvis.
Det blir vekslende dager med intervalltrening og aerobic trening.
Intervalltreningen vil bli utført på en oppreist stasjonær sykkel, mens aerobic-treningen utføres på tredemølle.
Intervalltreningen vil bestå av fem minutters anfall med høyere intensitet vekslet med 4 minutter med lavere intensitet i en total varighet på 45 minutter.
Intensiteten vil øke hver uke.
Den aerobe treningskomponenten vil bli fikset med moderat intensitet, men vil øke i varighet hver uke fra 45 minutter til 75 minutter til 90 minutter i løpet av den tredje og siste uken.
|
|
Ingen inngripen: Gruppe 2 - Utøverøvelse
Idrettsutøvere får ingen intervensjon
|
|
|
Ingen inngripen: Gruppe 3 - Overvektige Ingen trening
Obese-gruppen vil ikke motta intervensjon
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Mål endring i mitokondriell kapasitet
Tidsramme: Grunnlinje (dag -6), dag 18
|
Forskjellen vil bli målt i overvektige, magre og atletiske deltakere. Phosphocreatine (PCr) restitusjonstidskonstanten og PCr-nivået i oksygenert muskel i hvile vil bli brukt for å beregne maksimal mitokondriell kapasitet. |
Grunnlinje (dag -6), dag 18
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Mål endring av uttrykk for proteiner
Tidsramme: Grunnlinje (dag -6), dag 0, dag 5, dag 12, dag 18
|
Forskjellen vil bli målt i overvektige, magre og atletiske deltakere. Dette vil bli tatt fra muskelbiopsi og/eller blodplasmaprøver tatt ved baseline, før og etter trening. |
Grunnlinje (dag -6), dag 0, dag 5, dag 12, dag 18
|
|
Mål endring i mRNA/miRNA-nivåer
Tidsramme: Grunnlinje (dag -6), dag 0, dag 5, dag 12, dag 18
|
Forskjellen vil bli målt i overvektige, magre og atletiske deltakere. Dette vil bli tatt fra muskelbiopsi og/eller blodplasmaprøver tatt ved baseline, før og etter trening. |
Grunnlinje (dag -6), dag 0, dag 5, dag 12, dag 18
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Steven R Smith, MD, Translational Research Institute for Metabolism and Diabetes
Publikasjoner og nyttige lenker
Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.
Generelle publikasjoner
- Fabian MR, Sonenberg N, Filipowicz W. Regulation of mRNA translation and stability by microRNAs. Annu Rev Biochem. 2010;79:351-79. doi: 10.1146/annurev-biochem-060308-103103.
- Jubrias SA, Crowther GJ, Shankland EG, Gronka RK, Conley KE. Acidosis inhibits oxidative phosphorylation in contracting human skeletal muscle in vivo. J Physiol. 2003 Dec 1;553(Pt 2):589-99. doi: 10.1113/jphysiol.2003.045872. Epub 2003 Sep 26.
- Blei ML, Conley KE, Kushmerick MJ. Separate measures of ATP utilization and recovery in human skeletal muscle. J Physiol. 1993 Jun;465:203-22. doi: 10.1113/jphysiol.1993.sp019673. Erratum In: J Physiol (Lond) 1994 Mar 15;475(3):548.
- Mitchell PS, Parkin RK, Kroh EM, Fritz BR, Wyman SK, Pogosova-Agadjanyan EL, Peterson A, Noteboom J, O'Briant KC, Allen A, Lin DW, Urban N, Drescher CW, Knudsen BS, Stirewalt DL, Gentleman R, Vessella RL, Nelson PS, Martin DB, Tewari M. Circulating microRNAs as stable blood-based markers for cancer detection. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Jul 29;105(30):10513-8. doi: 10.1073/pnas.0804549105. Epub 2008 Jul 28.
- Pedersen BK, Febbraio MA. Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nat Rev Endocrinol. 2012 Apr 3;8(8):457-65. doi: 10.1038/nrendo.2012.49.
- Coskun T, Bina HA, Schneider MA, Dunbar JD, Hu CC, Chen Y, Moller DE, Kharitonenkov A. Fibroblast growth factor 21 corrects obesity in mice. Endocrinology. 2008 Dec;149(12):6018-27. doi: 10.1210/en.2008-0816. Epub 2008 Aug 7.
- Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, Keinanen-Kiukaanniemi S, Laakso M, Louheranta A, Rastas M, Salminen V, Uusitupa M; Finnish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med. 2001 May 3;344(18):1343-50. doi: 10.1056/NEJM200105033441801.
- Nocon M, Hiemann T, Muller-Riemenschneider F, Thalau F, Roll S, Willich SN. Association of physical activity with all-cause and cardiovascular mortality: a systematic review and meta-analysis. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2008 Jun;15(3):239-46. doi: 10.1097/HJR.0b013e3282f55e09.
- Pedersen BK, Febbraio MA. Muscle as an endocrine organ: focus on muscle-derived interleukin-6. Physiol Rev. 2008 Oct;88(4):1379-406. doi: 10.1152/physrev.90100.2007.
- Pedersen BK, Fischer CP. Beneficial health effects of exercise--the role of IL-6 as a myokine. Trends Pharmacol Sci. 2007 Apr;28(4):152-6. doi: 10.1016/j.tips.2007.02.002. Epub 2007 Feb 28.
- Pedersen BK, Steensberg A, Fischer C, Keller C, Keller P, Plomgaard P, Febbraio M, Saltin B. Searching for the exercise factor: is IL-6 a candidate? J Muscle Res Cell Motil. 2003;24(2-3):113-9. doi: 10.1023/a:1026070911202.
- MacIntyre DL, Sorichter S, Mair J, Berg A, McKenzie DC. Markers of inflammation and myofibrillar proteins following eccentric exercise in humans. Eur J Appl Physiol. 2001 Mar;84(3):180-6. doi: 10.1007/s004210170002.
- Nielsen AR, Pedersen BK. The biological roles of exercise-induced cytokines: IL-6, IL-8, and IL-15. Appl Physiol Nutr Metab. 2007 Oct;32(5):833-9. doi: 10.1139/H07-054.
- Matthews VB, Astrom MB, Chan MH, Bruce CR, Krabbe KS, Prelovsek O, Akerstrom T, Yfanti C, Broholm C, Mortensen OH, Penkowa M, Hojman P, Zankari A, Watt MJ, Bruunsgaard H, Pedersen BK, Febbraio MA. Brain-derived neurotrophic factor is produced by skeletal muscle cells in response to contraction and enhances fat oxidation via activation of AMP-activated protein kinase. Diabetologia. 2009 Jul;52(7):1409-18. doi: 10.1007/s00125-009-1364-1. Epub 2009 Apr 22. Erratum In: Diabetologia. 2012 Mar;55(3):864. Diabetologia. 2015 Apr;58(4):854-5.
- Krabbe KS, Nielsen AR, Krogh-Madsen R, Plomgaard P, Rasmussen P, Erikstrup C, Fischer CP, Lindegaard B, Petersen AM, Taudorf S, Secher NH, Pilegaard H, Bruunsgaard H, Pedersen BK. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and type 2 diabetes. Diabetologia. 2007 Feb;50(2):431-8. doi: 10.1007/s00125-006-0537-4. Epub 2006 Dec 7.
- Arner P, Pettersson A, Mitchell PJ, Dunbar JD, Kharitonenkov A, Ryden M. FGF21 attenuates lipolysis in human adipocytes - a possible link to improved insulin sensitivity. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1725-30. doi: 10.1016/j.febslet.2008.04.038. Epub 2008 May 5.
- Badman MK, Pissios P, Kennedy AR, Koukos G, Flier JS, Maratos-Flier E. Hepatic fibroblast growth factor 21 is regulated by PPARalpha and is a key mediator of hepatic lipid metabolism in ketotic states. Cell Metab. 2007 Jun;5(6):426-37. doi: 10.1016/j.cmet.2007.05.002.
- Inagaki T, Dutchak P, Zhao G, Ding X, Gautron L, Parameswara V, Li Y, Goetz R, Mohammadi M, Esser V, Elmquist JK, Gerard RD, Burgess SC, Hammer RE, Mangelsdorf DJ, Kliewer SA. Endocrine regulation of the fasting response by PPARalpha-mediated induction of fibroblast growth factor 21. Cell Metab. 2007 Jun;5(6):415-25. doi: 10.1016/j.cmet.2007.05.003.
- Kharitonenkov A, Shiyanova TL, Koester A, Ford AM, Micanovic R, Galbreath EJ, Sandusky GE, Hammond LJ, Moyers JS, Owens RA, Gromada J, Brozinick JT, Hawkins ED, Wroblewski VJ, Li DS, Mehrbod F, Jaskunas SR, Shanafelt AB. FGF-21 as a novel metabolic regulator. J Clin Invest. 2005 Jun;115(6):1627-35. doi: 10.1172/JCI23606. Epub 2005 May 2.
- Kharitonenkov A, Wroblewski VJ, Koester A, Chen YF, Clutinger CK, Tigno XT, Hansen BC, Shanafelt AB, Etgen GJ. The metabolic state of diabetic monkeys is regulated by fibroblast growth factor-21. Endocrinology. 2007 Feb;148(2):774-81. doi: 10.1210/en.2006-1168. Epub 2006 Oct 26.
- Lundasen T, Hunt MC, Nilsson LM, Sanyal S, Angelin B, Alexson SE, Rudling M. PPARalpha is a key regulator of hepatic FGF21. Biochem Biophys Res Commun. 2007 Aug 24;360(2):437-40. doi: 10.1016/j.bbrc.2007.06.068. Epub 2007 Jun 21.
- Wente W, Efanov AM, Brenner M, Kharitonenkov A, Koster A, Sandusky GE, Sewing S, Treinies I, Zitzer H, Gromada J. Fibroblast growth factor-21 improves pancreatic beta-cell function and survival by activation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 and Akt signaling pathways. Diabetes. 2006 Sep;55(9):2470-8. doi: 10.2337/db05-1435.
- Mashili FL, Austin RL, Deshmukh AS, Fritz T, Caidahl K, Bergdahl K, Zierath JR, Chibalin AV, Moller DE, Kharitonenkov A, Krook A. Direct effects of FGF21 on glucose uptake in human skeletal muscle: implications for type 2 diabetes and obesity. Diabetes Metab Res Rev. 2011 Mar;27(3):286-97. doi: 10.1002/dmrr.1177.
- Lee MS, Choi SE, Ha ES, An SY, Kim TH, Han SJ, Kim HJ, Kim DJ, Kang Y, Lee KW. Fibroblast growth factor-21 protects human skeletal muscle myotubes from palmitate-induced insulin resistance by inhibiting stress kinase and NF-kappaB. Metabolism. 2012 Aug;61(8):1142-51. doi: 10.1016/j.metabol.2012.01.012. Epub 2012 Mar 6.
- Bostrom P, Wu J, Jedrychowski MP, Korde A, Ye L, Lo JC, Rasbach KA, Bostrom EA, Choi JH, Long JZ, Kajimura S, Zingaretti MC, Vind BF, Tu H, Cinti S, Hojlund K, Gygi SP, Spiegelman BM. A PGC1-alpha-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Nature. 2012 Jan 11;481(7382):463-8. doi: 10.1038/nature10777.
- Goodman MN. Tumor necrosis factor induces skeletal muscle protein breakdown in rats. Am J Physiol. 1991 May;260(5 Pt 1):E727-30. doi: 10.1152/ajpendo.1991.260.5.E727.
- Li YP, Chen Y, John J, Moylan J, Jin B, Mann DL, Reid MB. TNF-alpha acts via p38 MAPK to stimulate expression of the ubiquitin ligase atrogin1/MAFbx in skeletal muscle. FASEB J. 2005 Mar;19(3):362-70. doi: 10.1096/fj.04-2364com.
- Williamson DL, Kimball SR, Jefferson LS. Acute treatment with TNF-alpha attenuates insulin-stimulated protein synthesis in cultures of C2C12 myotubes through a MEK1-sensitive mechanism. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005 Jul;289(1):E95-104. doi: 10.1152/ajpendo.00397.2004. Epub 2005 Feb 8.
- Nieman DC, Henson DA, Gojanovich G, Davis JM, Murphy EA, Mayer EP, Pearce S, Dumke CL, Utter AC, McAnulty SR, McAnulty LS. Influence of carbohydrate on immune function following 2 h cycling. Res Sports Med. 2006 Jul-Sep;14(3):225-37. doi: 10.1080/15438620600854793.
- Nieman DC, Davis JM, Henson DA, Walberg-Rankin J, Shute M, Dumke CL, Utter AC, Vinci DM, Carson JA, Brown A, Lee WJ, McAnulty SR, McAnulty LS. Carbohydrate ingestion influences skeletal muscle cytokine mRNA and plasma cytokine levels after a 3-h run. J Appl Physiol (1985). 2003 May;94(5):1917-25. doi: 10.1152/japplphysiol.01130.2002. Epub 2003 Jan 17.
- Thomas M, Langley B, Berry C, Sharma M, Kirk S, Bass J, Kambadur R. Myostatin, a negative regulator of muscle growth, functions by inhibiting myoblast proliferation. J Biol Chem. 2000 Dec 22;275(51):40235-43. doi: 10.1074/jbc.M004356200.
- McPherron AC, Lawler AM, Lee SJ. Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-beta superfamily member. Nature. 1997 May 1;387(6628):83-90. doi: 10.1038/387083a0.
- McPherron AC, Lee SJ. Suppression of body fat accumulation in myostatin-deficient mice. J Clin Invest. 2002 Mar;109(5):595-601. doi: 10.1172/JCI13562.
- Tu P, Bhasin S, Hruz PW, Herbst KL, Castellani LW, Hua N, Hamilton JA, Guo W. Genetic disruption of myostatin reduces the development of proatherogenic dyslipidemia and atherogenic lesions in Ldlr null mice. Diabetes. 2009 Aug;58(8):1739-48. doi: 10.2337/db09-0349. Epub 2009 Jun 9.
- Zoll J, Sanchez H, N'Guessan B, Ribera F, Lampert E, Bigard X, Serrurier B, Fortin D, Geny B, Veksler V, Ventura-Clapier R, Mettauer B. Physical activity changes the regulation of mitochondrial respiration in human skeletal muscle. J Physiol. 2002 Aug 15;543(Pt 1):191-200. doi: 10.1113/jphysiol.2002.019661.
- Coggan AR, Spina RJ, King DS, Rogers MA, Brown M, Nemeth PM, Holloszy JO. Histochemical and enzymatic comparison of the gastrocnemius muscle of young and elderly men and women. J Gerontol. 1992 May;47(3):B71-6. doi: 10.1093/geronj/47.3.b71.
- Proctor DN, Sinning WE, Walro JM, Sieck GC, Lemon PW. Oxidative capacity of human muscle fiber types: effects of age and training status. J Appl Physiol (1985). 1995 Jun;78(6):2033-8. doi: 10.1152/jappl.1995.78.6.2033.
- Hoppeler H, Luthi P, Claassen H, Weibel ER, Howald H. The ultrastructure of the normal human skeletal muscle. A morphometric analysis on untrained men, women and well-trained orienteers. Pflugers Arch. 1973 Nov 28;344(3):217-32. doi: 10.1007/BF00588462. No abstract available.
- Tarnopolsky MA, Rennie CD, Robertshaw HA, Fedak-Tarnopolsky SN, Devries MC, Hamadeh MJ. Influence of endurance exercise training and sex on intramyocellular lipid and mitochondrial ultrastructure, substrate use, and mitochondrial enzyme activity. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007 Mar;292(3):R1271-8. doi: 10.1152/ajpregu.00472.2006. Epub 2006 Nov 9.
- Larsen RG, Callahan DM, Foulis SA, Kent-Braun JA. In vivo oxidative capacity varies with muscle and training status in young adults. J Appl Physiol (1985). 2009 Sep;107(3):873-9. doi: 10.1152/japplphysiol.00260.2009. Epub 2009 Jun 25.
- Mettauer B, Zoll J, Sanchez H, Lampert E, Ribera F, Veksler V, Bigard X, Mateo P, Epailly E, Lonsdorfer J, Ventura-Clapier R. Oxidative capacity of skeletal muscle in heart failure patients versus sedentary or active control subjects. J Am Coll Cardiol. 2001 Oct;38(4):947-54. doi: 10.1016/s0735-1097(01)01460-7.
- Conley KE, Amara CE, Bajpeyi S, Costford SR, Murray K, Jubrias SA, Arakaki L, Marcinek DJ, Smith SR. Higher mitochondrial respiration and uncoupling with reduced electron transport chain content in vivo in muscle of sedentary versus active subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Jan;98(1):129-36. doi: 10.1210/jc.2012-2967. Epub 2012 Nov 12.
- Bogacka I, Ukropcova B, McNeil M, Gimble JM, Smith SR. Structural and functional consequences of mitochondrial biogenesis in human adipocytes in vitro. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Dec;90(12):6650-6. doi: 10.1210/jc.2005-1024. Epub 2005 Oct 4.
- Sparks LM, Moro C, Ukropcova B, Bajpeyi S, Civitarese AE, Hulver MW, Thoresen GH, Rustan AC, Smith SR. Remodeling lipid metabolism and improving insulin responsiveness in human primary myotubes. PLoS One. 2011;6(7):e21068. doi: 10.1371/journal.pone.0021068. Epub 2011 Jul 8.
- Henningsen J, Rigbolt KT, Blagoev B, Pedersen BK, Kratchmarova I. Dynamics of the skeletal muscle secretome during myoblast differentiation. Mol Cell Proteomics. 2010 Nov;9(11):2482-96. doi: 10.1074/mcp.M110.002113. Epub 2010 Jul 14.
- Zhang Y, Liu D, Chen X, Li J, Li L, Bian Z, Sun F, Lu J, Yin Y, Cai X, Sun Q, Wang K, Ba Y, Wang Q, Wang D, Yang J, Liu P, Xu T, Yan Q, Zhang J, Zen K, Zhang CY. Secreted monocytic miR-150 enhances targeted endothelial cell migration. Mol Cell. 2010 Jul 9;39(1):133-44. doi: 10.1016/j.molcel.2010.06.010.
- Davidson-Moncada J, Papavasiliou FN, Tam W. MicroRNAs of the immune system: roles in inflammation and cancer. Ann N Y Acad Sci. 2010 Jan;1183:183-94. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.05121.x.
- Dang CV. Rethinking the Warburg effect with Myc micromanaging glutamine metabolism. Cancer Res. 2010 Feb 1;70(3):859-62. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-09-3556. Epub 2010 Jan 19.
- Chan SY, Loscalzo J. MicroRNA-210: a unique and pleiotropic hypoxamir. Cell Cycle. 2010 Mar 15;9(6):1072-83. doi: 10.4161/cc.9.6.11006. Epub 2010 Mar 15.
- Williams AH, Liu N, van Rooij E, Olson EN. MicroRNA control of muscle development and disease. Curr Opin Cell Biol. 2009 Jun;21(3):461-9. doi: 10.1016/j.ceb.2009.01.029. Epub 2009 Mar 9.
- Davidsen PK, Gallagher IJ, Hartman JW, Tarnopolsky MA, Dela F, Helge JW, Timmons JA, Phillips SM. High responders to resistance exercise training demonstrate differential regulation of skeletal muscle microRNA expression. J Appl Physiol (1985). 2011 Feb;110(2):309-17. doi: 10.1152/japplphysiol.00901.2010. Epub 2010 Oct 28.
- Sayed D, Hong C, Chen IY, Lypowy J, Abdellatif M. MicroRNAs play an essential role in the development of cardiac hypertrophy. Circ Res. 2007 Feb 16;100(3):416-24. doi: 10.1161/01.RES.0000257913.42552.23. Epub 2007 Jan 18.
- van Rooij E, Sutherland LB, Qi X, Richardson JA, Hill J, Olson EN. Control of stress-dependent cardiac growth and gene expression by a microRNA. Science. 2007 Apr 27;316(5824):575-9. doi: 10.1126/science.1139089. Epub 2007 Mar 22.
- Boutz PL, Chawla G, Stoilov P, Black DL. MicroRNAs regulate the expression of the alternative splicing factor nPTB during muscle development. Genes Dev. 2007 Jan 1;21(1):71-84. doi: 10.1101/gad.1500707.
- Chen JF, Mandel EM, Thomson JM, Wu Q, Callis TE, Hammond SM, Conlon FL, Wang DZ. The role of microRNA-1 and microRNA-133 in skeletal muscle proliferation and differentiation. Nat Genet. 2006 Feb;38(2):228-33. doi: 10.1038/ng1725. Epub 2005 Dec 25.
- Flynt AS, Li N, Thatcher EJ, Solnica-Krezel L, Patton JG. Zebrafish miR-214 modulates Hedgehog signaling to specify muscle cell fate. Nat Genet. 2007 Feb;39(2):259-63. doi: 10.1038/ng1953. Epub 2007 Jan 14.
- Kim HK, Lee YS, Sivaprasad U, Malhotra A, Dutta A. Muscle-specific microRNA miR-206 promotes muscle differentiation. J Cell Biol. 2006 Aug 28;174(5):677-87. doi: 10.1083/jcb.200603008. Epub 2006 Aug 21.
- McCarthy JJ, Esser KA. MicroRNA-1 and microRNA-133a expression are decreased during skeletal muscle hypertrophy. J Appl Physiol (1985). 2007 Jan;102(1):306-13. doi: 10.1152/japplphysiol.00932.2006. Epub 2006 Sep 28.
- Naguibneva I, Ameyar-Zazoua M, Polesskaya A, Ait-Si-Ali S, Groisman R, Souidi M, Cuvellier S, Harel-Bellan A. The microRNA miR-181 targets the homeobox protein Hox-A11 during mammalian myoblast differentiation. Nat Cell Biol. 2006 Mar;8(3):278-84. doi: 10.1038/ncb1373. Epub 2006 Feb 19.
- Safdar A, Abadi A, Akhtar M, Hettinga BP, Tarnopolsky MA. miRNA in the regulation of skeletal muscle adaptation to acute endurance exercise in C57Bl/6J male mice. PLoS One. 2009;4(5):e5610. doi: 10.1371/journal.pone.0005610. Epub 2009 May 19.
- Aoi W, Naito Y, Mizushima K, Takanami Y, Kawai Y, Ichikawa H, Yoshikawa T. The microRNA miR-696 regulates PGC-1alpha in mouse skeletal muscle in response to physical activity. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010 Apr;298(4):E799-806. doi: 10.1152/ajpendo.00448.2009. Epub 2010 Jan 19.
- Nielsen S, Scheele C, Yfanti C, Akerstrom T, Nielsen AR, Pedersen BK, Laye MJ. Muscle specific microRNAs are regulated by endurance exercise in human skeletal muscle. J Physiol. 2010 Oct 15;588(Pt 20):4029-37. doi: 10.1113/jphysiol.2010.189860. Erratum In: J Physiol. 2011 Mar 1;589(Pt 5):1239. Laye, Matthew [corrected to Laye, Matthew J]. J Physiol. 2015 Mar 1;593(5):1323.
- Radom-Aizik S, Zaldivar F Jr, Oliver S, Galassetti P, Cooper DM. Evidence for microRNA involvement in exercise-associated neutrophil gene expression changes. J Appl Physiol (1985). 2010 Jul;109(1):252-61. doi: 10.1152/japplphysiol.01291.2009. Epub 2010 Jan 28.
- Wessner B, Gryadunov-Masutti L, Tschan H, Bachl N, Roth E. Is there a role for microRNAs in exercise immunology? A synopsis of current literature and future developments. Exerc Immunol Rev. 2010;16:22-39.
- Baggish AL, Hale A, Weiner RB, Lewis GD, Systrom D, Wang F, Wang TJ, Chan SY. Dynamic regulation of circulating microRNA during acute exhaustive exercise and sustained aerobic exercise training. J Physiol. 2011 Aug 15;589(Pt 16):3983-94. doi: 10.1113/jphysiol.2011.213363. Epub 2011 Jun 20.
- Camera DM, Anderson MJ, Hawley JA, Carey AL. Short-term endurance training does not alter the oxidative capacity of human subcutaneous adipose tissue. Eur J Appl Physiol. 2010 May;109(2):307-16. doi: 10.1007/s00421-010-1356-3. Epub 2010 Jan 19.
- Costford SR, Bajpeyi S, Pasarica M, Albarado DC, Thomas SC, Xie H, Church TS, Jubrias SA, Conley KE, Smith SR. Skeletal muscle NAMPT is induced by exercise in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010 Jan;298(1):E117-26. doi: 10.1152/ajpendo.00318.2009. Epub 2009 Nov 3.
- Chesley A, Heigenhauser GJ, Spriet LL. Regulation of muscle glycogen phosphorylase activity following short-term endurance training. Am J Physiol. 1996 Feb;270(2 Pt 1):E328-35. doi: 10.1152/ajpendo.1996.270.2.E328.
- Spina RJ, Chi MM, Hopkins MG, Nemeth PM, Lowry OH, Holloszy JO. Mitochondrial enzymes increase in muscle in response to 7-10 days of cycle exercise. J Appl Physiol (1985). 1996 Jun;80(6):2250-4. doi: 10.1152/jappl.1996.80.6.2250.
- Freyssenet D. Energy sensing and regulation of gene expression in skeletal muscle. J Appl Physiol (1985). 2007 Feb;102(2):529-40. doi: 10.1152/japplphysiol.01126.2005. Epub 2006 Nov 2.
- Scarpulla RC, Vega RB, Kelly DP. Transcriptional integration of mitochondrial biogenesis. Trends Endocrinol Metab. 2012 Sep;23(9):459-66. doi: 10.1016/j.tem.2012.06.006. Epub 2012 Jul 18.
- Lowell BB. PPARgamma: an essential regulator of adipogenesis and modulator of fat cell function. Cell. 1999 Oct 29;99(3):239-42. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81654-2. No abstract available.
- van Raalte DH, Li M, Pritchard PH, Wasan KM. Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-alpha: a pharmacological target with a promising future. Pharm Res. 2004 Sep;21(9):1531-8. doi: 10.1023/b:pham.0000041444.06122.8d.
- Horowitz JF, Leone TC, Feng W, Kelly DP, Klein S. Effect of endurance training on lipid metabolism in women: a potential role for PPARalpha in the metabolic response to training. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000 Aug;279(2):E348-55. doi: 10.1152/ajpendo.2000.279.2.E348.
- Luquet S, Lopez-Soriano J, Holst D, Fredenrich A, Melki J, Rassoulzadegan M, Grimaldi PA. Peroxisome proliferator-activated receptor delta controls muscle development and oxidative capability. FASEB J. 2003 Dec;17(15):2299-301. doi: 10.1096/fj.03-0269fje. Epub 2003 Oct 2.
- Mahoney DJ, Parise G, Melov S, Safdar A, Tarnopolsky MA. Analysis of global mRNA expression in human skeletal muscle during recovery from endurance exercise. FASEB J. 2005 Sep;19(11):1498-500. doi: 10.1096/fj.04-3149fje. Epub 2005 Jun 28.
- Conley KE, Jubrias SA, Esselman PC. Oxidative capacity and ageing in human muscle. J Physiol. 2000 Jul 1;526 Pt 1(Pt 1):203-10. doi: 10.1111/j.1469-7793.2000.t01-1-00203.x. Erratum In: J Physiol 2001 Jun 15;533 Pt 3:921.
- Mendham AE, Donges CE, Liberts EA, Duffield R. Effects of mode and intensity on the acute exercise-induced IL-6 and CRP responses in a sedentary, overweight population. Eur J Appl Physiol. 2011 Jun;111(6):1035-45. doi: 10.1007/s00421-010-1724-z. Epub 2010 Nov 19.
- Kim J, Heshka S, Gallagher D, Kotler DP, Mayer L, Albu J, Shen W, Freda PU, Heymsfield SB. Intermuscular adipose tissue-free skeletal muscle mass: estimation by dual-energy X-ray absorptiometry in adults. J Appl Physiol (1985). 2004 Aug;97(2):655-60. doi: 10.1152/japplphysiol.00260.2004. Epub 2004 Apr 16.
- Phielix E, Meex R, Moonen-Kornips E, Hesselink MK, Schrauwen P. Exercise training increases mitochondrial content and ex vivo mitochondrial function similarly in patients with type 2 diabetes and in control individuals. Diabetologia. 2010 Aug;53(8):1714-21. doi: 10.1007/s00125-010-1764-2. Epub 2010 Apr 27.
- Veksler VI, Kuznetsov AV, Sharov VG, Kapelko VI, Saks VA. Mitochondrial respiratory parameters in cardiac tissue: a novel method of assessment by using saponin-skinned fibers. Biochim Biophys Acta. 1987 Jun 29;892(2):191-6. doi: 10.1016/0005-2728(87)90174-5.
- Sparks LM, Xie H, Koza RA, Mynatt R, Hulver MW, Bray GA, Smith SR. A high-fat diet coordinately downregulates genes required for mitochondrial oxidative phosphorylation in skeletal muscle. Diabetes. 2005 Jul;54(7):1926-33. doi: 10.2337/diabetes.54.7.1926.
Studierekorddatoer
Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.
Studer hoveddatoer
Studiestart
1. juli 2013
Primær fullføring (Faktiske)
1. desember 2014
Studiet fullført (Antatt)
1. juni 2024
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
24. juli 2013
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
25. juli 2013
Først lagt ut (Antatt)
30. juli 2013
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Antatt)
6. februar 2024
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
5. februar 2024
Sist bekreftet
1. februar 2024
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- TRIMDFH 460196
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Nei
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Nei
produkt produsert i og eksportert fra USA
Nei
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .