Stimulerende kontra ikke-stimulerende behandlinger og belønningsbehandling hos narkotikanaive ungdom med SUD-risiko (MPH-ATX)

Longitudinelle studier har vist at oppmerksomhetssvikt/hyperaktivitetsforstyrrelser i barndommen (ADHD) og forstyrrende atferdsforstyrrelser hos barn spiller en viktig rolle i utviklingen av senere ruslidelser (SUD). Selv om tilgjengelig bevis tyder på at unormal belønningsbehandling sannsynligvis vil formidle sårbarhet for avhengighet, forblir funksjonen til hjernens belønningssystemer hos individer i risikogruppen før eksponeringen for narkotika stort sett ukjent. Bedre forståelse av grunnkarakteristikkene til belønningsbehandling hos medikamentnaive individer med risiko for senere SUD er et viktig første skritt i å forbedre vår kunnskap om det nevrobiologiske grunnlaget for avhengighet. Belønningsbehandling hos individer i risikogruppen kan bli ytterligere påvirket av eksponering for førstelinjebehandlinger (f. metylfenidat (MPH)) for ADHD som også tilfeldigvis er kontrollerte stoffer.

Funn fra dyreforskning har reist muligheten for at sentralstimulerende midler som metylfenidat (MPH) kan ha "sensibiliserende" effekter - som gjør hjernens belønningssystem for å forbedre responsen på de givende effektene av misbrukbare stoffer, mens ikke-stimulerende midler som atomoksetin (ATX) kan redusere selvadministrasjonen av legemidler. Imidlertid har ingen studier undersøkt de påståtte forskjellige effektene av sentralstimulerende midler vs. ikke-stimulerende midler på hjernens belønningssystem ved å bruke en målrettet biomarkørtilnærming knyttet til en a priori-modell, som fokuserer på mellomliggende fenotyper. Slik forskning vil kunne gi viktig kunnskap om det biologiske grunnlaget for avhengighetssårbarhet og hjelpe til med utvikling av forebyggende tiltak.

Dette forslaget vil gi pilotdata for hypotesene om at sentralstimulerende og ikke-stimulerende medisiner har forskjellig effekt på aktivering i hjernens belønningssystem hos høyrisiko (HR) ungdom, og at forskjellsaktivering vil være relatert til endringer i mål for belønningsfølsomhet på psykometrisk tester. Studieteamet mener at denne protokollen er unikt nyskapende i sin tilnærming til å studere medikamentnaive barn med de høyeste risikonivåene for SUD, og ​​gir dermed en mulighet til å avgrense differensielle effekter av medisinbehandling i forhold til SUD-risiko. Denne forskningen er også viktig siden det vil være den første nevroavbildningsstudien som vurderer de biologiske korrelatene til effektene av sentralstimulerende midler på belønningsfølsomhet hos HR-barn, og spesielt i forhold til påståtte endringer i belønningsprosessering.