Effekt av ketonestere ved Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom (PD) er en svekkende progressiv nevrodegenerativ lidelse, nest i hyppighet etter Alzheimers sykdom, og påvirker rundt 10 millioner mennesker over hele verden. PD er preget av tap av dopaminerge celler i substantia nigra og akkumulering av Lewy-legemer. Det finnes ingen sykdomsmodifiserende behandling eller kur for sykdommen, og håndteringsstrategier fokuserer på symptomatisk behandling. En av de foreslåtte mekanismene for degenerering av dopaminerge nevroner i sporadiske tilfeller av Parkinsons sykdom er relatert til kompromittering av cellulær bioenergetikk, noe som resulterer i overdreven produksjon av reaktive oksygenarter (ROS) som fører til oksidativt stress. Tallrike studier har identifisert mitokondriell dysfunksjon som de sentrale patologiske trekk ved både genetisk og sporadisk PD. Mitokondriell dysfunksjon kan også øke betennelse som er assosiert med PD og Lewy Body-dannelse. Forhøyede plasmaketoner har vist seg å øke energireservene, ATP-nivåer og uttrykket av mange enzymer involvert i flere metabolske veier i mitokondriene. Denne pilotstudien tar sikte på å vurdere effekten av et eksogent ketontilskudd på funksjonell ytelse hos personer med PD. Endringer hos inflammatoriske makere vil også bli vurdert. Deltakerne vil innta det eksogene ketontilskuddet fire ganger per dag i fire uker. Deltakerne vil gjennomgå nevrologiske, funksjonelle og kognitive vurderinger før og etter den fire uker lange intervensjonen. Kostholdseksperter vil følge opp deltakerne ukentlig for etterlevelse og rådgivning. Kostholdet vil bli vurdert gjennom hele studien ved hjelp av den automatiske selvadministrerte 24-timers diettgjenkallingen. Etter fire ukers intervensjon vil en to ukers "utvaskingsperiode" observeres før funksjonell og kognitiv ytelse på nytt vurderes.

I tillegg ønsker studien å fastslå i hvilken grad bruken av ketonestere påvirker tarmmikrobiotaen. Tarmmikrobitsammensetning i PD har vært assosiert med symptomer og behandlingseffekt.