Wpływ miejscowego deksametazonu na odpowiedź histologiczną ludzkiej miazgi zębowej

Procedury kliniczne Wszystkie procedury kliniczne odbyły się w prywatnym gabinecie pierwszego autora (J.G.). Stosując proste procedury randomizacji (komputerowe liczby losowe), czterdzieści nienaruszonych zębów przedtrzonowych losowo przydzielono do 1 z 4 grup terapeutycznych (n=10): I) DPC, II) MP, III) DPC+deksametazon i IV) MP+deksametazon. Po podaniu znieczulenia miejscowego (3% mepiwakaina zwykła; Septodont, cedax, Francja) założono koferdam i zdezynfekowano powierzchnię zęba 2% glukonianem chlorheksydyny. Ubytek okluzyjny przygotowano za pomocą szybkiego wiertła diamentowego szczelinowego, a róg miazgi policzkowej odsłonięto mechanicznie (o średnicy około 1,2 mm) za pomocą sterylnego okrągłego wiertła z węglików spiekanych. W MP głębokość penetracji do miazgi wynosiła 0,5 mm. Wszystkie procedury preparacji ubytku wykonywano z przerwami, pod dużą ilością wody chłodzącej i lekkim naciskiem dłoni. Za pomocą sterylnego wacika nasączonego 5,25% NaOCl kontrolowano krwawienie z miejsca narażenia i 2 ml sterylnej soli fizjologicznej wypłukano pozostałości NaOCl. Aby zaślepić praktykującego na materiały, deksametazon (Dr.abidi, Teheran, Iran) i placebo trzymano w identycznych światłoodpornych strzykawkach i numerowano dla każdego zęba zgodnie z harmonogramem randomizacji. Każdemu zębowi przypisano numer porządkowy, a do jego rany miazgi podano roztwór w odpowiedniej ampułko-strzykawce przed uszczelnieniem miejsca ekspozycji białym ProRoot MTA (Dentsply, Tulsa, OK); MTA zmieszano zgodnie z zaleceniami producenta i mokrą kulkę bawełny umieszczono na materiale na 10 minut. Ostatecznie jamę koronową odtworzono za pomocą światłoutwardzalnego glasjonomeru modyfikowanego żywicą (Fuji II LC; GC Corporation, Tokio, Japonia) i utwardzano przez 40 sekund za pomocą lampy polimeryzacyjnej. Wszystkie procedury kliniczne zostały przeprowadzone przez tego samego lekarza (J.G.). Wszyscy pacjenci przyjmowali 400 mg ibuprofenu (jednorazowo) w celu opanowania bólu pooperacyjnego. Stan miazgi i okolicy wierzchołkowej oceniano klinicznie (7, 21, 42 i 60 dni) oraz radiologicznie (42 i 60 dni) podczas badania. Kliniczne i radiologiczne oznaki i/lub objawy nieodwracalnego zapalenia miazgi lub martwicy miazgi uznano za niepowodzenie leczenia. W 60. dobie zęby zostały usunięte atraumatycznie i przygotowane do przekazania na oddział patologii jamy ustnej w celu opracowania.