Wpływ terlipresyny na postępowanie z potencjalnymi dawcami narządów

Podczas śmierci mózgu ma miejsce wiele znaczących zmian systemowych, a wśród nich najbardziej zauważalna jest niestabilność hemodynamiczna.

W patogenezie śmierci mózgu, po nadciśnieniowej fazie „burzy katecholaminowej”, napięcie tętnicze i inotropizm serca ostatecznie ulegają pogorszeniu, prowadząc do hipotonii i hipoperfuzji. Dlatego leki wazopresyjne są niezbędne w leczeniu dawców narządów w stanie śmierci mózgowej. Najczęściej stosowanymi i zalecanymi lekami wazoaktywnymi w tym wskazaniu są dopamina, norepinefryna i wazopresyna. Komitet ds. Transplantacji Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego zaleca wazopresynę jako główny lek wazoaktywny w leczeniu niestabilności hemodynamicznej i moczówki prostej u dawców serca ze śmiercią mózgu.

Terlipresyna (TP) jest nowym rodzajem syntetycznych długo działających preparatów wazopresyny, długo działających pochodnych AVP, należy do pewnego rodzaju prekursorów leków, sama jest nieaktywna w organizmie poprzez aminopeptydazę, powolne "uwalnianie" reaktywnej wazopresyny lizynowej. Z jednej strony terlipresyna może powodować skurcz mięśni gładkich naczyń trzewnych, zmniejszać przepływ krwi trzewnej (np. zmniejszać przepływ krwi do krezki, śledziony, macicy itp.), aby zapewnić przepływ krwi do ważnych wnętrzności; zmniejsza stężenie reniny w osoczu, zwiększa perfuzję nerkowego przepływu krwi oraz poprawia współczynnik przesączania kłębuszkowego, poprawiając tym samym czynność nerek. Z farmakologicznego punktu widzenia jest lepszy niż wazopresyna argininowa dla stabilności hemodynamiki i ukrwienia tkanek.

W literaturze krajowej i zagranicznej nie badano, czy ma ona wpływ terapeutyczny na potencjalnego dawcę śmierci mózgu z niestabilną hemodynamiką. W artykule omówiono wartość użytkową terlipresyny w leczeniu potencjalnej śmierci mózgu i przedstawiono dowody kliniczne na utrzymanie dawcy śmierci mózgu.