Czy względna obfitość kału BLSE i mikroflora przewodu pokarmowego mogą przewidywać ryzyko infekcji u pacjenta będącego nosicielem? (COPROBLSE2)

Wśród Enterobacteriaceae produkcja beta-laktamaz (ESBL) jest główną przyczyną wielooporności. Pierwsze przypadki infekcji Enterobacteriaceae (E-ESBL) wytwarzających ESBL zostały opisane w latach 80. XX wieku, a następnie rozpowszechniły się na całym świecie.

Od przełomu wieków częstość występowania zakażeń E-ESBL, zwłaszcza wśród Escherichia coli (E. coli) i Klebsiella pneumoniae (K. pneumoniae) dramatycznie wzrosła.

Pojawienie się wielolekoopornych Enterobacteriaceae jest obecnie prawdziwym problemem zdrowia publicznego. Europejska sieć nadzoru nad opornością na środki przeciwdrobnoustrojowe oceniła, wśród szczepów klinicznych, wskaźnik oporności na cefalosporyny trzeciej generacji (C3G) na 9,5% w przypadku E. coli i 28% w przypadku K. pneumoniae. Liczne badania wykazały, że kolonizacja bakteryjna jest warunkiem wystąpienia wielu infekcji.

Jednak istnienie wcześniejszej kolonizacji nie wydaje się być jedynym czynnikiem ryzyka wystąpienia wtórnej infekcji. Dlatego wydaje się, że u pacjentów z wielolekoopornymi bakteriami Gram-ujemnymi z przewodu pokarmowego występują czynniki związane z początkiem zakażenia. W kilku badaniach zbadano czynniki ryzyka związane z zakażeniami związanymi z E-ESBL zarówno w zakażeniach pozaszpitalnych, jak i związanych z opieką zdrowotną/szpitalnych. Dwa główne czynniki ryzyka wydają się być związane z infekcjami E-ESBL: wcześniejsza antybiotykoterapia i obecność urządzeń inwazyjnych.

Niedawne badanie, przeprowadzone na 1288 pacjentach i mające na celu walidację wyniku predykcyjnego dla wystąpienia bakteriemii ESBL-E, wykazało 5 czynników związanych z pojawieniem się bakteriemii związanej z E-ESBL. Tymi czynnikami były: (i) historia kolonizacji/infekcji ESBL-E, (ii) wiek ≥ 43 lata, (iii) niedawna hospitalizacja w regionie o wysokiej częstości występowania ESBL-E, (iv) antybiotykoterapia ≥ 6 dni w ciągu ostatnich 6 miesięcy oraz (v) występowanie przewlekłego dostępu naczyniowego.

Ostatnio retrospektywne badanie kliniczno-kontrolne przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych przez Augustine i in. Zasugerowano, że 5% przypadków bakteriemii było związanych z ESBL-E.

Niewiele badań dotyczyło czynników ryzyka infekcji u pacjentów, o których wiadomo, że są skolonizowani przez układ pokarmowy. W retrospektywnym badaniu kliniczno-kontrolnym, przeprowadzonym poza oddziałem intensywnej terapii, obejmującym dzieci i dorosłych, autorzy zidentyfikowali 2 czynniki związane z występowaniem zakażenia Ec-ESBL u pacjentów wcześniej skolonizowanych. Te dwa czynniki to wcześniejsze stosowanie antybiotyków z antybiotykami β-laktamowymi i inhibitorami β-laktamazy oraz cewnikowanie moczu.

U pacjentów hospitalizowanych na intensywnej terapii występowanie zakażenia Enterobacteriaceae wytwarzającego ESBL wydaje się być rzadkim zdarzeniem, w tym u pacjentów skolonizowanych.

Praca Ruppé i in. wykazało bezpośredni związek między względną obfitością kału Escherichia coli wytwarzającej EScher a wcześniejszym przyjmowaniem antybiotyków.

Ta praca wykazała również związek między wartością względnej obfitości kału w Ec-ESBL a występowaniem infekcji dróg moczowych związanych z tym samym klonem. W szczególności autorzy stwierdzili, że kobiety z niskim wskaźnikiem względnej obfitości kału (≤ 0,1%) nie miały ryzyka rozwoju zakażenia dróg moczowych Escherichia coli. I odwrotnie, ryzyko wzrastało wraz ze względną obfitością odchodów Escherichia coli, ale z dodatnią wartością predykcyjną ograniczoną do 57% dla względnej obfitości odchodów między 10 a 100%.