Cicatrização epitelial e resultados visuais usando terapia com ômega-3 antes e depois da cirurgia de ceratectomia fotorrefrativa (PRK) (Omega-3)

Olho seco e defeitos epiteliais persistentes (PEDS) após LASIK e PRK são uma das condições mais comuns encontradas por cirurgiões refrativos e seus pacientes atualmente.¹-⁴ Eles estão associados a uma morbidade clínica significativa em pacientes, resultando em problemas menores, como desconforto, até debilitação extrema, como perda visual. Não existe uma definição aceita de defeito epitelial persistente (PED) que inclua um período de tempo de recuperação. Somos a favor da definição dada em um texto "… quando o epitélio não cresce novamente sobre um defeito dentro do tempo esperado.⁵ As causas da DEP são diversas, com várias etiologias definidas, incluindo olhos secos, deficiência de células-tronco límbicas, diabetes mellitus e problemas neurotróficos. Uma variedade de modalidades de tratamento tem sido descrita para DEP. A eliminação do risco associado predisponente continua a ser um fator chave no processo de gestão. Portanto, para prevenir e controlar esse distúrbio comum, é importante entender a fisiopatologia do olho seco após LASIK e PRK. Isso inclui a compreensão da relação e interação entre inflamação, desnervação sensorial e vias de ácidos graxos essenciais. Relatos de eficácia clínica de terapias anti-inflamatórias para o tratamento da doença do olho seco fornecem prova direta do princípio de que a inflamação está envolvida na etiologia da doença do olho seco. A pesquisa mostrou que os ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 são alguns dos agentes anti-inflamatórios naturais mais eficazes disponíveis. Os ingredientes ativos em ômega 3, EPA (ácido eicosapentanóico), que é um ácido graxo ômega 3 de 20 carbonos com 5 ligações duplas, e DHA (ácido docosahexanóico), que é um ácido graxo ômega-3 de 22 carbonos com 6 ligações duplas, ambos encontrados em certos óleos de peixe aumentam a conversão de COX (ciclooxigenase) em prostaglandina E3. Antiinflamatório natural, a prostaglandina E3 inibe competitivamente os efeitos da conversão do ácido araquidônico em prostaglandina E2, uma substância altamente inflamatória. A prostaglandina E3 também inibe a síntese de TNFα e IL-1β, ambos leucotrienos inflamatórios, também por inibição competitiva.⁶ʹ⁷ Ao diminuir a inflamação e estimular a produção de lágrimas aquosas em coelhos, o cAMP demonstrou estimular a secreção de lágrimas aquosas no olho seco. Além disso, diminuindo a inflamação e aumentando as camadas de óleo e água do filme lacrimal, a suplementação de ômega-3 com óleo de peixe rico em EPA pode melhorar tanto o componente lipídico quanto o aquoso do filme lacrimal. Isso pode melhorar os resultados cirúrgicos, estabilizando o filme lacrimal, reduzindo defeitos epiteliais e promovendo a cicatrização de feridas.