Дисульфирам как модулятор процессинга белков-предшественников амилоидов (DIMAP)

Причинный терапевтический подход к лечению болезни Альцгеймера до сих пор не установлен. Белок ADAM10 представляет собой многообещающую мишень для стратегии предотвращения A-бета-пептида. Обработка нейронных клеток человека дисульфирамом, препаратом, который используется в клинической практике для профилактики рецидивов алкогольной зависимости, выявила повышенную экспрессию ADAM10. Это открытие указывает на нейропротекторный потенциал дисульфирама. Целью исследования исследователей является проверка результатов, полученных в экспериментах с клеточными культурами в организме человека. Поэтому в наше исследование были включены пациенты с алкогольной зависимостью, которые принимают препарат дисульфирам для профилактики рецидивов. Пациенты набираются из коллектива пациентов Университетского медицинского центра Майнца и Центрального института психического здоровья Мангейма. Образцы крови (макс. 5 мл) берут у участников до приема дисульфирама и примерно через две недели после лечения. Собираются демографические данные (например, возраст или начало зависимости). Экспрессию генов анализируют с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (RT-PCR) из информационной рибонуклеиновой кислоты (мРНК), полученной из клеток крови.