功能性消化不良患者的多维临床和病理生理学特征以及使用利福昔明治疗肠道菌群的效果

功能性消化不良 (FD) 是一种常见的临床综合征，其特征是存在反复或慢性上腹部症状，例如上腹痛、早饱和饱腹感，上消化道 (UGI) 内镜检查无任何结构异常。 FD 是一种异质性疾病，其中不同的病理生理机制是特定症状模式的基础。 它可能是内脏超敏反应、胃运动功能障碍和低度粘膜炎症共同作用的结果。 最近积累的包括家族聚集在内的证据表明，包括 FD 在内的功能性胃肠道 (GI) 疾病可能是由遗传因素引起的，识别这些因素可能会提高对潜在病理生理机制的理解。 低度炎症可能在 FD 的发病机制中起重要作用。

至少在一部分患者中，幽门螺杆菌感染可能导致 FD。 根据目前的罗马算法，尽管有很大一部分患者在根除后并没有好转，但在做出 FD 诊断之前需要根除 H. pylori 感染。 除幽门螺杆菌外，肠道微生物群正在成为包括 FD 在内的多种胃肠道疾病发病机制中的重要参与者。 事实上，几位作者认为小肠微生物失调、小肠细菌过度生长和十二指肠炎症可能是导致 FD 症状的原因。 幽门螺杆菌根除可能无法在 FD 患者中产生一致结果的原因之一可能与以下事实有关：幽门螺杆菌和肠道微生物群之间在胃生理学上的可变相互作用可能是 FD 患者的重要参与者。 几位专家认为，幽门螺杆菌对胃生理的不同影响可能与其与宿主因素的相互作用有关，肠道微生物失调可能是导致 FD 患者根除幽门螺杆菌治疗疗效不同的原因。 肠道微生物失调在 FD 患者中的作用得到了香港最近一项随机对照试验的支持，该试验表明针对肠道微生物群的利福昔明疗法可用于治疗 FD 患者。 可能决定 FD 症状的因素之一，特别是称为上腹痛综合征的亚型是胃酸分泌过多。 胃炎与胃酸过少和胃酸过多有关；例如，以胃窦为主的胃炎与胃酸过多相关，而以体为主的胃炎与胃酸过少相关。 胃蛋白酶原 I 和 II 比率是一种非侵入性方法，用于评估胃炎的地形图，例如胃窦或体部为主。 胃蛋白酶原是胃蛋白酶胃蛋白酶的无活性前体。 人胃蛋白酶原包含两种同工酶，胃蛋白酶原 I（或 A）和胃蛋白酶原 II（或 C）。 胃蛋白酶原 I (PG-I) 主要由胃底粘膜的主细胞分泌，而胃蛋白酶原 II (PG-II) 也由幽门腺和近端十二指肠粘膜分泌。 虽然 PG-I 的血清水平与酸分泌水平相关，但 PG-II 显示出反比关系。 因此，PG-I/PG-II 比值是评估胃酸分泌、胃炎和肠化生的有用工具。 胃泌素分泌受酸分泌循环的负反馈机制调节。 事实上，功能性胃肠道疾病 (FGIDs) 患者早先被认为起源于心因性；这种理解可能导致治疗医师/胃肠病学家之间形成一种信念，即这些患者是相当神经质、忧虑的人，他们会假装生病。 这种错误的信念可能会对这些患者造成伤害。 然而，最近越来越多的证据表明，FGID 患者的胃肠道 (GI) 存在多种病理生理学异常，这些异常可能无法通过上消化道内窥镜检查等常规检查观察到，但通常可以通过包括分子技术在内的更复杂的测试观察到。 因此，我们建议将这些疾病称为微生物疾病。 事实上，罗马基金会的专家在罗马 IV 算法中建议，这些疾病需要被视为“肠-脑相互作用”而不是“脑-肠相互作用”的疾病，这加强了外周而非中枢机制在发病机制中的重要性. Rome IV 还建议，在临床实践中，在对这些患者进行进一步治疗之前，需要揭示 FGID 的多维临床概况（包括分类诊断、亚型、严重程度、心理因素和包括生物标志物在内的生理因素）。 这是理解包括 FG 在内的 FGID 发病机制和治疗的范式转变，但需要更多证据，尤其是来自世界热带和亚热带地区的证据。 因此，不能高估拟议研究的临床和科学重要性。 功能性消化不良 (FD) 是一种神秘的疾病，可能由多种心理社会问题（如焦虑、抑郁、失眠）和微生物问题（如幽门螺杆菌感染、胃炎、十二指肠炎、胃酸分泌过多、胃萎缩程度、胃微生物群失调。 因此，我们旨在研究 FD 患者的这些因素。 在香港最近的一项随机对照试验中，利福昔明已被证明可用于治疗 FD。 由于微生物群失调可能是 FD 的一个重要问题，我们计划在一项随机安慰剂对照试验中用利福昔明治疗它们，并重复参数，如消化不良评分、医院焦虑和抑郁量表 (HADS) 评分、匹兹堡睡眠质量指数 (PSQI) ). 我们希望研究 FD 的发病机制并评估可能有助于预测这些患者对肠道微生物群操纵反应的基线因素。