Tato stránka byla automaticky přeložena a přesnost překladu není zaručena. Podívejte se prosím na anglická verze pro zdrojový text.

Účinnost a bezpečnost perorální imunoterapie s GcMAF u hospitalizovaných pacientů s pneumonií COVID-19 (COral-MAF1)

7. září 2021 aktualizováno: Dr. Spadera Lucrezia

Fáze II klinické studie hodnotící účinnost a bezpečnost perorální imunoterapie s Gc proteinem odvozeným makrofágovým aktivačním faktorem třetí generace (GcMAF) u hospitalizovaných pacientů s pneumonií COVID-19: studie COral-MAF1

K 16. srpnu 2020 byl těžký akutní respirační syndrom koronavirus 2 (SARS-CoV-2) zodpovědný za více než 21 294 000 infekcí a asi 760 000 úmrtí po celém světě. Hromadné důkazy naznačují, že pacienti s těžkou akutní pneumonií COVID-19 mají syndrom cytokinové bouře nebo nevyváženou hyperzánětlivou odpověď. Nyní je dobře známo, že GcMAF hraje klíčovou roli v regulaci imunitního systému jako primární obrana proti infekcím. Tento multifunkční protein, uvolňovaný do krevního oběhu, tedy působí jako systémový imunitní modulátor bez prozánětlivých aktivit. Ve studii na zvířatech se ukázalo, že hladina IL-6 se dramaticky snížila po 21 dnech orálního podávání kolostra MAF. Údaje z předchozích studií a klinické praxe byly skutečně hlášeny jeho účinnost a bezpečnost při léčbě mnoha patologií, jako jsou infekční onemocnění, některé typy rakoviny, juvenilní osteopetróza, imunologická a neurologická onemocnění. Tato pozorování naznačují, že perorální imunoterapie kolostrem-MAF je potenciálně účinnou a dobře tolerovanou léčbou pneumonie COVID-19. Kromě toho je u koronavirových infekcí zvířat a lidí dobře známo gastrointestinální postižení. Angiotenzin-konvertující enzym II (ACE2), vstupní receptor pro SARS-CoV, je vysoce exprimován v proximálních a distálních enterocytech, které jsou přímo vystaveny cizím patogenům. Předpokládá, že mechanismus SARS-CoV-2 může aktivně infikovat a replikovat se v gastrointestinálním traktu. SARS-CoV-2 nepřímo poškozuje trávicí systém prostřednictvím řetězce zánětlivých reakcí. Podané lokálně do tenkého střeva kyselinovzdorným enterosolventním tobolkovým kolostrem MAF může přímo aktivovat velké množství střevních slizničních makrofágů pro kontrolu viru, lokalizaci střevního zánětu a vyřešení prostřednictvím řízené funkce fagocytárního lapače. Makrofágy v gastrointestinální sliznici představují největší zásobu tkáňových makrofágů v těle, které kromě lokálních funkcí řídí systémovou imunitní odpověď.

Přehled studie

Postavení

Dokončeno

Podmínky

Detailní popis

Za posledních pět měsíců přibývá zpráv, které se snaží pochopit patogenezi pandemie koronavirového onemocnění 2019 (COVID-19). Dosud nejčastěji zkoumanou hypotézu o základních mechanismech multiorgánového selhání lze shrnout do tří hlavních cílů: dysfunkce mikrocirkulace, ohromující zánět a abnormální koagulace. Zdá se, že klinické, radiologické a laboratorní nálezy, stejně jako předběžné pitevní studie, tuto hypotézu podporují. Jak bylo široce navrženo, systémová cytokinová bouře by mohla hrát klíčovou roli ve virem indukovaném poškození tkáně. Vzhledem k tomu, že znalost této problematiky je velmi vzácná, mohou být poučení z jiných lidských patogenních virů, se specifickým odkazem na virus lidské imunodeficience (HIV), diriment. Bohužel zatím nebyl schválen žádný lék nebo vakcína k léčbě lidských koronavirů a vývoj nových intervencí založených na lécích přímo působících na samotný virus bude pravděpodobně vyžadovat měsíce až roky. Hlavní cíle farmakologických přístupů k COVID-19, zejména u komplikovaných případů, jsou zaměřeny na modulaci imunitního systému a potlačení ohromujícího zánětu. Zdá se, že mechanismy, o nichž vědci předpokládali možnou patogenezi poškození buněk a tkání vyvolaného SARS-CoV-2, poskytují společného jmenovatele při vysvětlování účinků většiny léků, které se v současnosti používají v klinických studiích: mezi ně patří antivirotika, imunomodulační a/nebo protizánětlivé léky. Zejména na základě své antivirové aktivity byly chlorochin a hydroxychlorochin, původně koncipované jako antimalarická terapeutika, navrženy k léčbě hospitalizovaných pacientů s COVID-19, s azithromycinem nebo bez něj, což ukazuje slibnou účinnost při „inhibici exacerbace pneumonie, zlepšení nálezů na plicních zobrazovacích zařízeních“. podporující virově negativní konverzi a zkrácení průběhu onemocnění“. Na druhé straně je hydroxychlorochin základním kamenem léčebné terapie lupusu, kde působí jako imunomodulátor bez imunosupresivních účinků. Kvůli nedostatku důkazů o účinnosti a bezpečnosti těchto léků však Italská léková agentura dne 17. července oznámila, že stáhla nouzové schválení pro použití léku proti malárii hydroxychlorochinu nebo antivirotik jako léčby Covid-19 z klinických studií. . Mezitím je použití nízkomolekulárního heparinu pro COVID-19 omezeno pouze na dobře vybrané hospitalizované pacienty. Tocilizumab, antagonista IL-6, schválený pro léčbu revmatoidní artritidy a juvenilní idiopatické artritidy, měl také počáteční terapeutické použití u kritických pacientů s COVID-19, což přineslo povzbudivé výsledky. Nicméně klinická studie fáze III (COVACTA) pro hodnocení tocilizumabu u hospitalizovaných pacientů s těžkou pneumonií COVID-19 nezjistila žádný rozdíl mezi tocilizumabem a placebem v požadavcích na intenzivní péči nebo v mortalitě. Zdá se, že racionální základ pro použití monoklonálních protilátek u pacientů postižených SARS-CoV-2 spočívá v takzvané systémové cytokinové bouři. S přihlédnutím ke klíčové roli VEGF při posilování angiogeneze při akutním poškození plic a ARDS byly také zahájeny dvě studie hodnotící účinnost bevacizumabu jako antagonisty VEGF v léčbě COVID-19 (BEST-PC a BEST-RCT). S ohledem na patologické nálezy plicního zánětu s edémem a tvorbou hyalinní membrány, včasné a vhodné použití léků se srozumitelným bezpečnostním profilem zaměřených na snížení zánětu, mikrocirkulační dysfunkce, oxidačního stresu, neoangiogeneze a mikrotrombotické okluze, cíleným způsobem, spolu s podporou ventilátoru U těžkých pacientů je třeba zvážit prevenci a léčbu rozvoje ARDS. Nyní je dobře známo, že GcMAF hraje klíčovou roli v regulaci imunitního systému jako primární obrana proti infekcím. Na základě výše uvedených zjištění a na základě zdokumentovaných analogií mezi SARS-CoV-2 a HIV vědci předpokládali, že snížená konverzní aktivita Gc proteinu na makrofágový aktivační faktor (MAF) by mohla mít klíčovou roli v dysregulační imunitní reakci vyvolané SARS-CoV-2, stejně jako u pacientů infikovaných HIV. Pokud je tato hypotéza správná, mohlo by pomoci nastavit platnou strategii imunoterapie také založenou na off-label použití GcMAF u kriticky nemocných pacientů s COVID-19. Sérový Gc protein, také známý jako vitamin D-binding protein (DBP), je multifunkční protein přítomný v plazmě/séru v koncentracích 300-600 mg/l. Postupná hydrolýza Gc proteinu indukovatelnou membranózní β-galaktosidázou stimulovaných B-lymfocytů a Neu-1 sialidázou T-lymfocytů jej přeměňuje na aktivní GcMAF. Naopak deglykosilace Gc proteinu působením enzymu alfa -N-acetylgalaktosaminidáza, nazývaná nagaláza, vylučovaná z buněk infikovaných HIV vede k nedostatečné aktivaci makrofágů a v důsledku toho k imunosupresi. Je pozoruhodné, že bylo prokázáno, že nagaláza je vnitřní složkou nejen obalových glykoproteinů gp120 a gp160 HIV, ale také hemaglutininu (HE) viru chřipky a dokonce je produkována neoplastickými buňkami. V časném stádiu infekce HIV byly skutečně hlášeny příznaky podobné chřipce s aktivitou sérové ​​nagalázy podobnou akutnímu stavu chřipky, takže aktivita sérového enzymu může být detekovatelná ve všech fázích infekce HIV. Podobně si většina pacientů s COVID-19 stěžovala na příznaky podobné chřipce v raných stádiích onemocnění. Kromě ukládání a transportu aktivního vitaminu D3 účinky GcMAF zahrnují modulaci makrofágů, aktivaci osteoklastů, usnadnění chemotaxe neutrofilů zprostředkovanou peptidem odvozeným od C5, superoxidovou aktivitu, vychytávání cirkulujícího G-aktinu, antiangiogenetické a protinádorové vlastnosti. Tento multifunkční protein, uvolňovaný do krevního oběhu, tedy působí jako systémový imunitní modulátor bez prozánětlivých aktivit. To znamená, že jakékoli poškození funkce Gc-globulinu by mohlo vést ke stavu imunosuprese a nekontrolovaného zánětu, stejně jako u těžkého COVID-19. Je zajímavé, že virémie HIV byla spojena s vyšší hladinou biomarkerů zánětu (měřeno pomocí IL-6), aktivace monocytů (rozpustný CD14) a koagulace (D-dimer), což vedlo ke zvýšené úmrtnosti ve srovnání s neinfikovanými lidmi. Mezitím u pacientů s COVID-19 byly kromě sníženého počtu periferních lymfocytů, zejména CD4+ T a CD8+ T buněk, zjištěny významně vysoké hladiny prozánětlivých cytokinů a chemokinů. GcMAF není pouze jednoduchým účinným aktivátorem pro makrofágy, ale konkrétněji je schopen zapnout aktivitu makrofágů v místech infekce/zánětu a poté vyvolat jejich apoptózu zvýšením regulace aktivity kaspázy prostřednictvím drah p38 a JNK1/2, když žádná déle potřeba. Posmrtná pozorování plic pacientů zemřelých na COVID-19 prokázala přítomnost mononukleárních buněk a makrofágů infiltrujících vzdušné prostory při pitvě. S ohledem na antioxidační vlastnosti bylo vyhodnoceno, že GcMAF podporuje schopnost aktivovaných makrofágů generovat superoxid a produkci oxidu dusnatého (NO). Bylo prokázáno, že exprese mRNA a proteinu extracelulární superoxiddismutázy (EC-SOD) je specifická pro buňky a tkáně a je výrazná v plicích, srdci, krevních cévách, placentě a ledvinách. Vysoké hladiny EC-SOD jsou přítomny zejména v plicních makrofázích, alveolárních buňkách typu II, fibroblastech, buňkách hladkého svalstva cév a endoteliálních buňkách. EC-SOD omezuje oxidační stres a zachovává biologickou aktivitu NO, čímž chrání před řadou plicních a kardiovaskulárních onemocnění. I když jen v menšině případů může COVID-19 progredovat do život ohrožujících komplikací, včetně respiračního selhání, akutního poškození srdce, akutního poškození ledvin, septického šoku, diseminované intravaskulární koagulace (DIC) a multiorgánové dysfunkce. Bylo zjištěno, že hypoxémie je spojena s intersticiální pneumonií a v 10 až 20 % případů se rozvinula v syndrom akutní respirační tísně (ARDS). V této souvislosti bylo zdokumentováno, že ARDS stejně jako orgánová dysfunkce a septický šok je charakterizován uvolňováním aktinu, který se podílí na mikrovaskulárním poškození. DBP má další funkci při vázání monomerního globulárního (G)-aktinu s vysokou afinitou. Tím rychle odstraňuje polymerní aktinové fibrily z krevního řečiště, zabraňuje aktinovým polymerům ucpávat mikrocévy ne nepodobné fibrinogenu/fibrinu a následně agregaci krevních destiček a tvorbě mikrotrombů. To, co výzkumníci předpokládali, by také mohlo vysvětlit hyperkoagulabilitu se zvýšenými koncentracemi D-dimeru, zvýšením produktů degradace fibrinu, prodloužením PT a aPTT, pozorované u pacientů s COVID-19. Bylo hlášeno, že 71,4 % nepřeživších COVID-19 odpovídalo stupni zjevné DIC podle diagnostických kritérií Mezinárodní společnosti pro trombózu a hemostázu (ISTH) pro DIC. Myší modely s deficitem DBP ukázaly poškození plic způsobené polymerací aktinu, rozvíjející se závažný akutní zánět plic s vaskulárním prosakováním, krvácením a ztluštěním vaskulární stěny po injekci aktinu. Je zajímavé, že plíce byly jediným orgánem, který vykazoval zánětlivé poškození po intravenózní injekci aktinu. Pozorovaný zánět plic byl v souladu se změnami plicních mikrovaskulárních endoteliálních buněk. Skutečně, když byly plicní endoteliální buňky vystaveny komplexům DBP-aktin in vitro, vykazovaly zvýšenou buněčnou smrt. Snížené hladiny DBP byly dokonce pozorovány u sepse a orgánové dysfunkce u pacientů po traumatu, stejně jako úplné vyčerpání volného DBP u pacientů postižených septickým šokem. Tato data by mohla poskytnout podporu pro patogenní vysvětlení buněčného a tkáňového poškození SARS-CoV-2 a současně pro terapeutické použití DBP k navázání extracelulárního aktinu a působení proti mikrocirkulačním změnám.Zatímco DBP váže také volné mastné kyseliny, bylo prokázáno, že podávání GcMAF v komplexu s kyselinou olejovou (OA) prostřednictvím nebulizace nebo subkutánní injekce vedlo k rychlému snížení krevního tlaku a zvýšení průtoku krve slezinou, jako výsledek verisimilárního synergického NO uvolňování alveolárními a slezinnými makrofágy aktivovanými OA-GcMAF. U těžce nebo kriticky nemocných pacientů s COVID-19 se vyvinuly typické klinické projevy šoku, a to i bez zjevné hypotenze. Dále bylo zjištěno, že GcMAF může inhibovat angiogenezi indukovanou prozánětlivým prostaglandinem E1, který hraje roli při podpoře exprese VEGF. Byla potvrzena klíčová role VEGF při akutním poškození plic a ARDS. Vzhledem k tomu, že klinické rysy a závažnost příznaků se mezi jednotlivými pacienty COVID-19 a v rámci nich značně liší, přičemž starší muži budou pravděpodobněji postiženi a závažnějším způsobem, snažili se to výzkumníci spojit s některým zvláštním rysem DBP. Několik studií ukázalo, že polymorfismy DBP byly spojeny s náchylností nebo rezistencí k chorobným stavům včetně chronické obstrukční plicní nemoci. Kromě toho, zatímco nebylo zjištěno, že androgeny mají žádný vliv na cirkulující hladiny DBP, expozice vysokým hladinám estrogenů je zvýšila až o 50 %, což naznačuje potenciální ochrannou roli estrogenů proti COVID-19. Na druhou stranu ve vztahu ke stavu vitaminu D byl pokročilý věk považován za jeden z hlavních rizikových faktorů pro nedostatek vitaminu D. Studie na zvířatech také prokázaly, že nedostatky v příjmu bílkovin a energie ve stravě snižují koncentraci DBP v oběhu. Tyto údaje se zdají být v souladu s rostoucími důkazy, že suplementace vitaminem D by mohla snížit riziko infekcí a úmrtí COVID-19. Cílem této studie je zhodnotit účinnost a bezpečnost imunoterapie perorální MAF plus standardní péče u hospitalizovaných dospělých pacientů s pneumonií vyvolanou COVID-19.

Typ studie

Intervenční

Zápis (Aktuální)

97

Fáze

  • Fáze 2

Kontakty a umístění

Tato část poskytuje kontaktní údaje pro ty, kteří studii provádějí, a informace o tom, kde se tato studie provádí.

Studijní místa

      • Naples, Itálie, 80131
        • Ospedale del Mare Hospital

Kritéria účasti

Výzkumníci hledají lidi, kteří odpovídají určitému popisu, kterému se říká kritéria způsobilosti. Některé příklady těchto kritérií jsou celkový zdravotní stav osoby nebo předchozí léčba.

Kritéria způsobilosti

Věk způsobilý ke studiu

18 let a starší (Dospělý, Starší dospělý)

Přijímá zdravé dobrovolníky

Ne

Pohlaví způsobilá ke studiu

Všechno

Popis

Kritéria pro zařazení:

  • Dospělí (≥ 18 let);
  • podepsaný informovaný souhlas kterýmkoli pacientem schopným dát souhlas, nebo pokud pacient není schopen dát souhlas, jeho zákonným/zplnomocněným zástupcem nebo podle místních směrnic;
  • pacientům klinicky diagnostikovaným virem SARS-CoV-2 pomocí PCR nebo jinou schválenou diagnostickou metodikou;
  • hospitalizováni s pneumonií vyvolanou COVID-19 prokázanou rentgenem hrudníku nebo CT skenem s plicními infiltráty;
  • pacienti s poměrem PAO2/FIO2 > 250 mmHg;
  • dobře vybraní pacienti s poměrem PAO2/FIO2 ≤ 250 mmHg, který podle úsudku zkoušejícího nebrání pacientovi bezpečné účasti ve studii a jejímu dokončení;
  • pacienti schopni polykat.

Kritéria vyloučení:

  • Podíl hospitalizovaných pacientů vyžadujících invazivní mechanickou ventilaci v době přijetí do nemocnice (vhodní jsou pacienti vyžadující neinvazivní mechanickou ventilaci);
  • nekontrolovaná systémová infekce (jiná než COVID-19);
  • přecitlivělost na léčivou látku nebo na kteroukoli pomocnou látku experimentálního léčiva, včetně známé alergie na mléčný výrobek;
  • jakýkoli závažný zdravotní stav nebo abnormalita klinických laboratorních testů;
  • podle názoru zkoušejícího je progrese ke smrti bezprostřední a vysoce pravděpodobná během příštích 24 hodin, bez ohledu na poskytnutí léčby;
  • současná účast na jakýchkoli jiných intervenčních výzkumných studiích;
  • těhotná nebo kojící žena;
  • souběžná malignita vyžadující chemoterapii;
  • renální insuficience;
  • všechny druhy postižení.

Studijní plán

Tato část poskytuje podrobnosti o studijním plánu, včetně toho, jak je studie navržena a co studie měří.

Jak je studie koncipována?

Detaily designu

  • Primární účel: Léčba
  • Přidělení: N/A
  • Intervenční model: Přiřazení jedné skupiny
  • Maskování: Žádné (otevřený štítek)

Zbraně a zásahy

Skupina účastníků / Arm
Intervence / Léčba
Experimentální: Dospělí muži a ženy, kteří jsou hospitalizováni se zápalem plic vyvolaným COVID-19.
Způsobilí pacienti budou léčeni silnější verzí kapslí Saisei MAF, perorální podávání 2-3 kapsle, 3krát denně, 30 minut před jídlem nebo ráno, odpoledne a před spaním. Léčba bude trvat 21 dní. Pacientům je také poskytována nutriční suplementace vitaminu D3, 10 000 IU denně, přičemž se sledují hladiny takového vitaminu v krvi. Hodnocení účinnosti a bezpečnosti se bude provádět ve dnech 0, 7, 14, 21 a 28.
Název doplňku stravy: Colostrum MAF, imunomodulátor Saisei MAF. Složení: 148 mg kyselinovzdorné potahované tobolky, obsahující 2,3 mg enzymaticky upraveného prášku z bovinního kolostra a doplňkové složky Látky doplňku stravy: Aktivní složka: Enzymaticky upravené hovězí kolostrum v prášku 2,3 ​​mg 1,6 % Doplňkové složky: Laktáza (získaná z kvasnic) 0, 15 mg 0,1 % HPMC (Hydroxypropyl Methylcelulóza) kyselinovzdorná kapsle 47 mg 31,8 % Mikrokrystalická celulóza (Z buničiny) 98,4 mg 66,5 % Dávkování pro dospělé: 2 - 10 kapslí denně (silnější verze 9 kapslí denně) Způsob podání: orální Kontraindikace: alergie na složky mléčných výrobků Opatření: březost a kojení Skladování: Lze skladovat při + 5 až +25°C, v suchu po dobu až dvou let Výrobce: Saisei Pharma, Osaka, město MORIGUCHI, OKUBO-cho, 3-34-8. Japonsko
Ostatní jména:
  • Colostrum MAF, orální MAF, GcMAF

Co je měření studie?

Primární výstupní opatření

Měření výsledku
Popis opatření
Časové okno
rychlost převozu na jednotku intenzivní péče (JIP)
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
podíl hospitalizovaných pacientů vyžadujících intenzivní péči z důvodu zhoršení respiračních funkcí (poměr PaO2/FiO2 <150 mmHg) a/nebo rozvoje multiorgánové dysfunkce a/nebo jiných klinických stavů vyžadujících invazivní mechanickou ventilaci Vzhledem k tomu, že 26 % pacientů vyžadovalo intenzivní ošetření na jednotce péče, účelem této studie je dosáhnout snížení této hodnoty alespoň o 50 % s celkovou mírou přesunu na JIP 13 %.
28 dní nebo do propuštění

Sekundární výstupní opatření

Měření výsledku
Popis opatření
Časové okno
Změny od výchozího stavu k následujícím časovým bodům (pokud jsou k dispozici) z hlediska procenta postižení plic (konsolidace plic, zákal zabroušeného skla a bez onemocnění).
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
Vizuální kvantitativní vyhodnocení CT bude založeno na sečtení akutních zánětlivých lézí plic zahrnujících každý lalok, které bylo hodnoceno jako 0 (0 %), 1 (1-25 %), 2 (26-50 %), 3 (51-75). %), respektive 4 (76-100 %). Zejména bude hodnoceno časné snížení progrese zobrazení na CT hrudníku v den 7 z 85 % na 50 % jako náhradní koncový bod
28 dní nebo do propuštění
délka pobytu v nemocnici
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
vyjádřeno ve dnech
28 dní nebo do propuštění
dny na neinvazivní ventilaci
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
vyjádřeno ve dnech
28 dní nebo do propuštění
doba do snížení FiO2 > 25 %
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
vyjádřeno ve dnech
28 dní nebo do propuštění
dnů s využitím doplňkového O2
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
vyjádřeno ve dnech
28 dní nebo do propuštění
rychlost vybíjení v den 28
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
vyjádřeno ve dnech
28 dní nebo do propuštění
klinický vývoj
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
podíl pacientů se zhoršením příznaků COVID-19.
28 dní nebo do propuštění
čas do vymizení horečky
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
čas do ústupu horečky (alespoň 48 hodin) v nepřítomnosti antipyretik nebo výtoku, podle toho, co nastane dříve během 4 týdnů po studijní léčbě. Vyléčení horečky je definováno jako tělesná teplota: ≤ 36,6 °C (axila) nebo ≤ 37,2 °C (orální) nebo ≤ 37,8 °C (rektální nebo bubínek). Horečka je definována jako tělesná teplota > 37,4 °C [axilla] nebo > 38,0 °C [orální] nebo > 38,4 °C [rektální nebo tympanický];
28 dní nebo do propuštění
progrese respiračního selhání
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
progrese respiračního selhání hodnocená poměrem PaO2/FiO2
28 dní nebo do propuštění
zavedení doplňkového kyslíku
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
podíl pacientů vyžadujících zavedení doplňkového kyslíku během 28denního období
28 dní nebo do propuštění
změny od výchozího počtu bílých krvinek (WBC)
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
změny od výchozího počtu bílých krvinek (WBC)
28 dní nebo do propuštění
změny hladiny hemoglobinu
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
změny hemoglobinu oproti výchozí hodnotě
28 dní nebo do propuštění
změny v počtu krevních destiček
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
změny krevních destiček oproti výchozí hodnotě
28 dní nebo do propuštění
změny hladiny CRP
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
změny CRP oproti výchozí hodnotě
28 dní nebo do propuštění
změny hodnoty ESR
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
změny od výchozí hodnoty v ESR
28 dní nebo do propuštění
změny hladin LDH
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
změny od výchozí hodnoty v LDH
28 dní nebo do propuštění
změny hodnoty prokalcitoninu
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
změny prokalcitoninu oproti výchozí hodnotě
28 dní nebo do propuštění
změny hladin IL-6
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
změny od výchozí hodnoty v IL-6
28 dní nebo do propuštění
změny hladin TNF-α
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
změny TNF-a oproti výchozí hodnotě
28 dní nebo do propuštění
změny D-dimeru
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
změny od výchozí hodnoty v D-dimeru
28 dní nebo do propuštění
změny hladiny fibrinogenu
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
změny fibrinogenu oproti výchozí hodnotě
28 dní nebo do propuštění
MAF prekurzorová aktivita sérového Gc proteinu
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
změny od výchozí hodnoty v MAF prekurzorové aktivitě sérového Gc proteinu jako markeru odpovědi na léčbu
28 dní nebo do propuštění
aktivita sérové ​​nagalázy
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
změny od výchozí hodnoty v aktivitě sérové ​​nagalázy jako markeru odpovědi na léčbu;
28 dní nebo do propuštění
virové zátěže zjištěné ve výtěrech z nosohltanu
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
kinetické změny virové nálože zjištěné ve výtěrech z nosohltanu
28 dní nebo do propuštění
Závažné nežádoucí příhody (SAE) a nežádoucí reakce na léky (ADR) (očekávané a neočekávané)
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
počet závažných nežádoucích příhod (SAE) a nežádoucích reakcí na léky (ADR) (očekávané a neočekávané)
28 dní nebo do propuštění
compliance pacienta k léčbě.
Časové okno: 28 dní nebo do propuštění
podíl pacientů
28 dní nebo do propuštění

Spolupracovníci a vyšetřovatelé

Zde najdete lidi a organizace zapojené do této studie.

Vyšetřovatelé

  • Vrchní vyšetřovatel: LUCREZIA SPADERA, MD, Department of Otorhinolaryngology Head and neck Surgery - Ospedale del Mare Hospital, naples, Italy

Termíny studijních záznamů

Tato data sledují průběh záznamů studie a předkládání souhrnných výsledků na ClinicalTrials.gov. Záznamy ze studií a hlášené výsledky jsou před zveřejněním na veřejné webové stránce přezkoumány Národní lékařskou knihovnou (NLM), aby se ujistily, že splňují specifické standardy kontroly kvality.

Hlavní termíny studia

Začátek studia (Aktuální)

5. listopadu 2020

Primární dokončení (Aktuální)

30. dubna 2021

Dokončení studie (Aktuální)

30. června 2021

Termíny zápisu do studia

První předloženo

17. listopadu 2020

První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality

14. dubna 2021

První zveřejněno (Aktuální)

15. dubna 2021

Aktualizace studijních záznamů

Poslední zveřejněná aktualizace (Aktuální)

8. září 2021

Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality

7. září 2021

Naposledy ověřeno

1. dubna 2021

Více informací

Termíny související s touto studií

Plán pro data jednotlivých účastníků (IPD)

Plánujete sdílet data jednotlivých účastníků (IPD)?

Nerozhodný

Popis plánu IPD

Toto je multicentrická zkouška. Vyhrazujeme si však možnost přihlásit další nemocniční jednotky COVID-19, které mají zájem o účast ve studii, abychom získali správnou velikost vzorku potřebnou pro studii. V případě potřeby tedy budeme sdílet IPD se zúčastněnými výzkumná centra.

Informace o lécích a zařízeních, studijní dokumenty

Studuje lékový produkt regulovaný americkým FDA

Ne

Studuje produkt zařízení regulovaný americkým úřadem FDA

Ne

produkt vyrobený a vyvážený z USA

Ne

Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .

Klinické studie na Pneumonie COVID-19

Klinické studie na Kapsle Saisei Maf

Předplatit