Metabolický syndrom jako prognostický faktor pro výsledek Sever případů SARS-COV-2. (COVID19)

SARS-COV-2 (Coronavirus Disease-2019), onemocnění způsobené koronavirem. SARS-CoV-2 (Sever Acute Respiratory Syndrome-Coronavirus-2) se objevil jako rychle se šířící přenosné onemocnění, které v současnosti postihuje více než 100 zemí po celém světě.

Nemoc se primárně šíří velkými respiračními kapénkami, nelze však vyloučit možnost přenosu jinými cestami, protože virus byl nalezen ve stolici a moči postižených jedinců.

Závažnost onemocnění se lišila od mírného samovolně odeznívajícího onemocnění podobného chřipce až po fulminantní zápal plic, respirační selhání a smrt. U několika rizikových skupin bylo identifikováno vyšší riziko rozvoje závažnější formy onemocnění a následně vyšší úmrtnost. Zdá se, že zejména kardiovaskulární onemocnění, hypertenze, chronická respirační onemocnění, metabolický syndrom (MS) a diabetes mellitus (DM) hrají důležitou roli v rozvoji závažnější formy onemocnění s několika komplikacemi.

Metabolický syndrom je konstelací kardiovaskulárních rizikových faktorů, které zahrnují abdominální obezitu, zvýšený krevní tlak, dysglykémii, aterogenní dyslipidémii, protrombotický stav a prozánětlivý stav).

Klinicky je metabolický syndrom definován jako přítomnost 3 nebo více z následujících faktorů: zvýšený obvod pasu (mezi populace a země), hypertriglyceridémie (>150 mg/dl nebo při léčbě hypertriglyceridémie), zvýšený krevní tlak (systolický ). 130 a/nebo diastolický . 85 mm Hg nebo s anamnézou hypertenze při léčbě), snížený cholesterol lipoproteinů s vysokou hustotou (<40 mg/dl u mužů; <50 mg/dl u žen) a dysglykémie (0,100 mg/dl nebo při léčbě hyperglykémie )

. Komponenty metabolického syndromu, jako je hypertenze, diabetes mellitus 2. typu (T2DM) a obezita, jsou vysoce rozšířené a významně zvyšují riziko hospitalizace a mortality u pacientů se SARS-COV-2.

Patofyziologické mechanismy těchto pozorování nebyly plně vysvětleny. Kritická interakce mezi SARS-CoV-2 a angiotensin-konvertujícím enzymem 2 (ACE2) usnadňuje vstup viru do hostitelské buňky. ACE2 je exprimován v pankreatických ostrůvcích, vaskulárním endotelu a tukové tkáni a interakce SARS-CoV-2-ACE2 v těchto tkáních spolu s dalšími faktory určuje spektrum a závažnost klinických projevů u pacientů se SARS-COV-2 s metabolickými syndrom.

Kromě toho může prozánětlivé prostředí pozorované u pacientů s metabolickým syndromem přispívat k imunitní dysregulaci hostitele zprostředkované SARS-COV-2, včetně suboptimálních imunitních odpovědí, hyperzánětu, mikrovaskulární dysfunkce a trombózy.