Metabolsk syndrom som prognostisk faktor for utfallet av alvorlige SARS-COV-2-tilfeller. (COVID19)

SARS-COV-2 (Coronavirus Disease-2019), en sykdom forårsaket av koronaviruset. SARS-CoV-2 (Sever Acute Respiratory Syndrome-Coronavirus-2) har dukket opp som en raskt spredende smittsom sykdom som påvirker mer enn 100 land over hele verden for tiden.

Sykdommen spres først og fremst gjennom store luftveisdråper, men muligheten for andre overføringsveier kan ikke utelukkes, da viruset er funnet i avføring og urin hos berørte individer.

Sykdommens alvorlighetsgrad har variert fra mild selvbegrensende influensalignende sykdom til fulminant lungebetennelse, respirasjonssvikt og død. Flere risikogrupper har blitt identifisert som har høyere risiko for å utvikle en mer alvorlig form av sykdommen og har senere høyere dødelighet. Spesielt ser det ut til at hjerte- og karsykdommer, hypertensjon, kroniske luftveissykdommer, metabolsk syndrom (MS) og diabetes mellitus (DM) spiller en viktig rolle i utviklingen av en mer alvorlig form av sykdommen med flere komplikasjoner.

Metabolsk syndrom er en konstellasjon av kardiovaskulære risikofaktorer som inkluderer abdominal fedme, forhøyet blodtrykk, dysglykemi, aterogen dyslipidemi, protrombotisk tilstand og pro-inflammatorisk tilstand).

Klinisk er metabolsk syndrom definert som tilstedeværelsen av 3 eller flere av følgende faktorer: økt midjeomkrets (populasjon og landsspesifikk grense), hypertriglyseridemi (>150 mg/dL eller ved behandling for hypertriglyseridemi), forhøyet blodtrykk (systolisk . 130 og/eller diastolisk . 85 mm Hg eller med en historie med hypertensjon under behandling), redusert lipoproteinkolesterol med høy tetthet (<40 mg/dL hos menn; <50 mg/dL hos kvinner) og dysglykemi (0,100 mg/dL eller ved behandling for hyperglykemi )

. Komponenter av metabolsk syndrom som hypertensjon, type 2 diabetes mellitus (T2DM) og fedme er svært utbredt og øker betydelig risikoen for sykehusinnleggelse og dødelighet hos SARS-COV-2 pasienter.

De patofysiologiske mekanismene for disse observasjonene er ikke fullstendig forklart. En kritisk interaksjon mellom SARS-CoV-2 og det angiotensin-konverterende enzymet 2 (ACE2) letter viral inntreden i vertscellen. ACE2 kommer til uttrykk i bukspyttkjerteløyer, vaskulært endotel og fettvev, og SARS-CoV-2-ACE2-interaksjonen i disse vevene, sammen med andre faktorer styrer spekteret og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner blant SARS-COV-2-pasienter med metabolsk syndrom.

Dessuten kan det pro-inflammatoriske miljøet observert hos pasienter med metabolsk syndrom bidra til SARS-COV-2-mediert vertsimmundysregulering, inkludert suboptimale immunresponser, hyperbetennelse, mikrovaskulær dysfunksjon og trombose.